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流行性出血热Epidemic hemorrhagic fever 复旦大学医学院附属华山医院 感染科 黄玉仙 概 述(General) 出血热肾综合征（Hemorrhagic fever with renal syndroms, HFRS)，由病毒引起的、经鼠传播的一种自然疫源性疾病。 病理特征： 全身小血管和毛细血管广泛损伤。 临床特征： 发热，低血压休克，出血，肾损害。 病 原 学(Pathogen) 布尼亚病毒科--汉坦病毒属--汉坦病毒(Hantavirus)，有包膜，单链负股RNA。 大中小RNA3个基因片断,可以编码不同酶和蛋白:RNA聚合酶、包膜糖蛋白和核衣壳蛋白。 包膜糖蛋白 病 原 学(Pathogen) 血清或基因分型：至少30型。 中国流行2型： I 型 汉滩型--野鼠型； II型 汉城型--家鼠型。 1993年，美国西南部流行汉坦病毒肺综合征（HPS）。 病毒抵抗力弱,对各种脂溶剂和消毒剂敏感。 汉坦病毒分型 流行病学(Epidemiology) 传染源： 鼠（HNT-黑线姬鼠，SEO-褐家鼠，大白鼠） 传播途径： 虫媒传播：革螨、恙螨叮咬吸血 （鼠－人） 动物源传播：鼠分泌物--呼吸道、 消化道、接触传播 垂直传播：胎盘 流行病学(Epidemiology) 易感人群：普遍易感 流行特征： 分布：欧、亚、美；90%病例在中国 流行时间：小高峰－5、6月份 大高峰－12、1月份 流行有地区性 中国2003-2012年HFRS流行动态 2003-2010年HFRS发病死亡数 年代 发病例数 死亡例数 2003 22653 172 2004 25041 254 2005 20877 271 2006 15098 173 2007 11296 128 2008 9696 108 2009 8745 104 2010 9526 118 2011 10779 119 2012 13308 104 合计 147019 1551 病毒因子：启动因子 早期病毒血症 不同血清型的病毒引起临床症状不同 血管内皮细胞等组织发现有病毒 体外培养的血管内皮细胞受病毒攻击后有病理性改变 免疫学说： I型变态反应：IgE、组胺明显增高 III型变态反应 特异性细胞免疫明显增强，CD4/CD8↓，Tc细胞和B细胞增高 细胞因子和介质作用 IL-2 ↑ ，TNF ↑ ，前列腺素↑ ，内皮素↑ 全身小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）广泛损伤，血管内皮细胞肿胀、变性、坏死。 心脏、肺、肝、肾、消化道、垂体前叶均有出血。 后腹膜胶冻样水肿。 病理生理(Pathophysiology) 休克： ①原发性休克： 全身性小血管受损 通透性增加 血浆外渗 红细胞凝集 血液粘稠 DIC 微循环障碍 血浆外渗 ②继发性休克： 大出血，继发感染，多尿期水、电解质补充不足 病理生理 出血： -发热期： ①小血管损伤 （病毒，CIC沉积，微循环衰竭） ②血小板减少 （生成减少--骨髓抑制；消耗增加--血管内皮细胞受损修补；破坏过多--CIC+C3） ③血小板功能障碍 （肝素 、胍酚 第3因子生成 ） 病理生理 急性肾功能损伤： ①肾血流 ②CIC形成 ③肾间质水肿和出血 压迫肾小管， ④肾素、血管紧张素 血管收缩 ⑤肾小管管腔阻塞（蛋白、管型） 临床表现(Clinical manifestations) 潜伏期：8-39天，一般为2周 临床分期 ①发热期 ②低血压休克期 ③少尿期 ④多尿期 ⑤恢复期 临床表现 发热期：持续3-7天 发热，消化道和呼吸道症状 三痛：头痛、眼痛、腰痛 三红：脸红、颈红、上胸红 三出血：球结膜、软腭、腋下。 酒