02NPV第2讲.pptVIP

中肠型脓病 病蚕的三个发病时期：病变由“通头”而“通身”（开始中肠前部无桑叶片，胸部透明，而后整个中肠很少叶片，全身透明），由“通身”而“白口”（皮肤灰白无光泽，体躯稍萎缩）。 从感染到发病约 6～10日。 第三造占蚕发病总数的46-64%蚕病为CPV病。 2005年6月宜州北山乡大楼村大面积发生中肠型脓病（图片来自廖先谋) 2009年9月广西环江中肠型脓病蚕（图片来自河池环江廖征宏) HIV CPV 家蚕CPV病防治 蚕大食前以消毒防病和饱食为主，大眠后以“饱食防热焗”为主，“白口仔”病即可控制。 ①严格做好养蚕前、饲育中和结束后的消毒工作，及时消除病蚕、弱蚕和迟蚕，防止混育感染。 ②选桑育壮小蚕，让蚕儿食饱、食好，防止饥饿。干燥天气桑叶要添水喂蚕，增强蚕儿体质，提高抗病能力。 ③严防高温焗热，力求蚕房阴凉通爽，做到疏放，低放，少放，分散精养。 ④饱食就眠，起蚕及时放桑。 ？ 第三节 浓核病 三）浓核病 急性软化病、“白口仔”、“黄狗”、“假熟蚕”、通身、通头。 2005年6月宜州太平乡山湾村寺背屯大规模发生的铁蚕 浓核病蚕 ？ 第四节 病毒性软化病 四）家蚕病毒性软化病病毒 Ayuzawa（1972）首次分离了家蚕传染性软化病病毒（Bombyx mori infectious flacherie virus，BmIFV）。 Kawase等（1982）根据病毒的生化性状等认为该病毒为小RNA病毒。 Watanabe等（1986）确认家蚕传染性软化病具有强烈的蚕座内传染性，是规模化养蚕的主要病害。 家蚕不存在对 BmIFV 的完全抵抗性（1986）。 Savanurmath等（1995）在印度个别养蚕区域的养蚕大户中，发现在血清学关系上不同于 BmDNV 的球状病毒。 Isawa等（1998）根据病毒核酸的全序列及分子结构确认为小RNA病毒科病毒（picornavirus）。 日本 1970年因蚕病危害的蚕茧损失 蚕病损失3712吨茧 Total estimated damage 3,712 ton 病毒性软化病病毒IFV IFV 真菌病 NPV 我国在1958年~1959年我国大面积发生传染性软化病，病原被认为是一种非包含体病毒，在日本发现BmIFV后我国也将该病原称之为BmIFV ，但该病原在80年代被确认为BmDNV。 国内至今分离到BmIFV的不多。但近年来大规模发生软化病后使用抗生素而无效的事例时有发生。 家蚕病毒性软化病病毒 家蚕病毒性软化病病毒 浙江新报道家蚕病毒性软化病IFV病原 病毒病防治措施 传染来源→传染途径→蚕体质→环境 严格消毒，消灭病原，切断传染途径 严格分批、提青，防止蚕座感染 加强饲养管理，增强蚕体质 选用抗病力强的蚕品种 其它措施。 ？ 谢谢！ 蚕病防控专题 刘吉平 国家蚕桑产业技术体系岗位科学家 华南农业大学蚕桑系 亚太地区蚕桑培训中心 主 要 参 考 书 目 蚕 病 学 绪 言 第一章 概 论 第二章 病毒病 第三章 细菌病 第四章 真菌病 第五章 原生动物病 第六章 节肢动物病 第七章 中毒症 第八章 消 毒 第九章 综合防治 蚕 病 学 绪 言 第一章 概 论 第二章 病毒病 第三章 细菌病 第四章 真菌病 第五章 原生动物病 第六章 节肢动物病 第七章 中毒症 第八章 消 毒 第九章 综合防治 绪 言 一、我国蚕病学的发展过程 解放初期 1960年代 1970年代 1980年代 1990年代及以后 二、蚕病研究的近况 三、蚕病科学的发展方向 四、 蚕病防治现状 蚕病防治现状和问题 环境污染对养蚕生产的威胁日趋严重？ 家蚕微粒子病依然是蚕种制造的威胁！ 僵病、血液型脓病流行较为广泛。 蚕病防治需要新思维和新技术。 第一讲 概 论 第一节 蚕病的种类 第二节 蚕病的发生 第三节 蚕体的防御功能 第四节 蚕病的流行 致病因素的相互关系 蚕的发病因素 生物因素 化学因素 物理因素 环境因素 饲料因素 体质因素 加害动物 病 原 农药毒物 机械损伤 物理刺激 （温光气） 不良环境 叶质差 品种差异 蚕种带毒 污染蚕室 蚕具桑叶 蚕体质下降 抗病力降低 直接致死 抗病力差 体质下降 中毒而死 传 染 病 直接致死 容易感染 容易中毒 个体发病 群体发病 个体发病 易发传染病 （三） 病原体的定位、扩展及排出 病原体 侵入蚕体 特定部位寄生繁殖 体内传播 局部或全身病症 特定途径排出 病原体长期以来形成了稳定的寄生环境，只在特定的组织或器官中寄生。 定位后寄生繁殖，在体内传播，引起病