161消化性溃疡课程.pptVIP

第十六章 消化系统疾病的药物治疗 第一节 消化性溃疡Peptic Ulcer 概 念 消化性溃疡是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡。 ? 好发部位 胃及十二指肠 ? 病理特点 粘膜的慢性溃疡 ? 临床表现 慢性反复发作的上腹部疼痛 发 病 情 况 全世界常见病，总发病率占人口的10-12%，近年来呈上升趋势 ? 年龄： 20-50岁为高发年龄 10、60岁较少见 ? 性别： 男?女 男：女 = 3.9- 8.5:1 ? 部位： 十二指肠?胃 1.15-4.29:1 我国部分地区PU内镜检出率 （新消化病杂志 1998） 地区 内镜检查例数 PU数 % 武汉 17655 5101 28.9 中山 20586 4426 21.5 重庆 25889 4483 17.3 上海 86347 14233 16.4 北京 358644 57532 16.0 病 因 多种因素共同作用的结果，包括攻击因子-防御因子失衡、Hp感染、遗传因素、饮食因素、胃肠动力障碍等。 攻击-防御因子失衡学说 粘膜防御因子 ? 胃粘液-HCO3?屏障 基本特征、pH梯度 ? 胃粘膜屏障 ? 上皮细胞快速修复和细胞保护作用 ? 胃粘膜血流量 ? 胃肠道激素 胰泌素、CCK、生长抑素、 血管活性肽、前列腺素E 粘膜攻击因子 ? 胃酸、胃蛋白酶（Gastric acid 、 Pepsin） ? 药物：NSAIDs、水杨酸类、利血平等 ? 胆汁反流 ? 酒精 攻击-防御因子失衡与溃疡 正常情况下，防御因子与攻击因子处于平衡状态，因此不发生溃疡病。当防御因子减弱或攻击因子增强，这种平衡被打破，易发生胃溃疡或十二指肠溃疡。 幽门螺杆菌感染 ? 1983年 Warren、Marshell 发现 ? 1990年 悉尼会议 ，命名为Hp ? 1994年 洛杉矶会议，明确为致病菌 Hp致病依据 ? PU患者 Hp阳性率高 ? PU患者 血清Hp IgG高 ? 电镜 胃粘膜中Hp生长 ? 自愿口服Hp者 胃部病变 ? Hp感染动物模型 ? 抗Hp治疗有效 Hp毒力和致病因子 ? 螺旋形鞭毛：粘液中运动 ? 尿素酶：抗酸作用 ? 磷脂酶：增加粘膜的通透性 ? 蛋白酶：增加粘膜的可溶性 ? 空泡毒素：破坏上皮细胞 ? 小分子趋化蛋白：局部炎性反应 胃肠运动功能障碍 ? 胃排空功能减弱 G细胞分泌胃泌素增强 ? 十二指肠-胃反流增加 胆汁破坏作用 其他因素 ? 遗传 50%病人有家族史 ? 饮食 酗酒、吸烟、浓茶、浓咖啡 ? 身心 精神、社会环境、应激 ? 伴随疾病 肝硬化 、COPD 病 理 特 征 溃疡部位 ? 胃溃疡 多发于胃小弯及幽门部 后壁多于前壁 大弯及胃底部罕见 ? 十二指肠溃疡 球部最多、球后少见 前壁?小弯?后壁?大弯 溃疡数目 ? 多数为单个，少数为2-3个 ? ?3个——多发溃疡 ? 球部前、后壁均发生溃疡 —对口溃疡 溃疡大小、形状 ? 胃溃疡：多为 0.5--2.5 cm ? 球部溃疡：多为 0.2--1.5 cm ? 巨大溃疡： ?2.5cm ? 形状：圆形、椭圆形较多 浅状（线状）少见，多见于球部溃疡 不规则形 溃疡深度 ? 浅——限于粘膜