出血性脑梗塞重点.pptVIP

控制脑水肿、降低颅内压（治疗重点） 20％甘露醇250m1，静脉滴注（30min），每日2 - 4次 甘油果糖250 - 500ml，静脉滴注，每日1 - 2次 速尿 20 - 40mg，静脉注射，每8 - 12小时 白蛋白 10-20g，静脉滴注，每日1次 神经保护治疗 钙离子拮抗剂：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(脑益嗪)等，对于低血压颅内压增高者慎用 神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂 ：如：脑蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)、奥拉西坦等 自由基清除剂：依达拉奉 亚低温治疗 ■适应症：对于严重患者，伴有意识障碍，尤其是在急性期 ■应用时间：尽量在发病6h内给予 ■方式：头部冰帽+冰毯+大动脉冰敷 对症治疗 控制癫痫发作 镇静 畅通气道、排痰 留置尿管 预防应激性溃疡 康复治疗 如病情允许，争取早日康复治疗 同时辅以针灸，按摩理疗等，以减轻病残率提高生存质量 积极鼓励患者进行日常生活训练等 小结 HI危险因素：大面积脑梗塞 心源性脑梗塞 接受溶栓抗凝治疗 糖尿病 高血压。 对于脑梗塞患者病情稳定或好转后突然出现头痛、呕吐、 意识障碍加重、抽搐，原有神经系统体征加重，出现新的局灶性体征应高度怀疑本病。 CT可明确诊断。 “中性治疗”为主 * * 缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及抗凝治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。 * 出血性脑梗死 概 述 出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）是指梗死区内继发性出血，脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。 脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及抗凝治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。 概 述 出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI） 在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血 动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死 概 述 发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血 心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中 脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内 病 因 1.心源性脑栓塞：最常见，约占50% ■如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓等 ■心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时即发生栓塞区出血 病因 2.大面积脑梗死 ： ▲出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系 ▲块状效应（mass effect ） ：易发生梗死区出血 ▲常见部位：大脑皮质梗死的中心区 、梗死的周边部分 （分水岭梗死 ），而皮质下梗死出血少见 病因 3、抗凝、溶栓治疗 4、其他 脑梗死 溶栓后颅内出血 病因总结 总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。 1、“栓子迁移”学说： 脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。 发生机制 2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿： 是HI的独立危险因素，梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积脑梗塞患者，几乎不可避免的会发生出血性脑梗死 发生机制 3、侧支循环形成 ： 脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧枝循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。 另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流淤滞，毛细血管破裂导致HI。这种类型的HI多发生在皮质表面，呈不规则型，多成斑点或片状。 发生机制 4、抗凝、溶栓治疗 ： 开始溶栓的时间与HI的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HI，随着时间窗的延长，合并HI的几率逐渐增加。 发生机制 5、高血糖： 合并糖尿病及其严重程度，可能是出血性脑梗死的危险因素之一。其机制可