8第六章心血管系统疾病解说.ppt

发病机理 1、脂质渗入学说 ； 2、平滑肌突变学说； 3、炎症学说； 4、内皮损伤学说； 5、单核巨噬细胞作用学说。 脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件） 血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础） 分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL?） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。 镜下观，病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞和少量弹力纤维形成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性。纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞 镜下观 表面为纤维帽，纤维帽下方含有大量粉染的不定形坏死崩解产物和胆固醇结晶（HE切片呈针状空隙），斑块底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞，粥样斑块压迫中膜，使平滑肌萎缩、弹力纤维破坏，该处中膜变薄。 粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶 斑块内出血 临床上心绞痛可分为：①稳定性心绞痛，又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动即增加心肌耗氧量时发作；②不稳定性心绞痛，在体力活动、休息时均可发作，并且疼痛加重、持续时间更长或更频繁；③变异性心绞痛，多无明显诱因，常在静息时发作。 先心引起的紫绀 （二）继发性病变 （1）血栓形成：病灶处内皮细胞受损，使胶原纤维暴露，进而血栓形成，致动脉管腔进一步狭窄或阻塞，引起器官缺血及梗死。 （2）斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂出血，或纤维帽破裂血液流入斑块，形成斑块内血肿，使斑块进一步增大，致管腔狭窄甚至完全闭塞，相应组织或器官急性供血中断。 （3）斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物经破裂口逸入血流成为栓子，可引起栓塞，破裂处遗留粥样溃疡。 （4）钙化：在纤维帽和粥样坏死灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆，易破裂。 （5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块可引起中膜平滑肌不同程度萎缩，管壁弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤，动脉瘤破裂可引起出血。 冠状动脉粥样硬化继发血栓形成 大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄 镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄 主动脉粥样硬化 斑块破裂处遗留粥样溃疡 三、重要器官的动脉粥样硬化 （一）主动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化（aortic atherosclerosis）多发生在主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉最重，胸主动脉次之，升主动脉最轻。由于主动脉管腔大，故主动脉粥样硬化对机体影响小，不引起明显的症状。但严重者可形成动脉瘤，动脉瘤主要见于腹主动脉，腹主动脉瘤破裂可引起致命大出血。 主动脉粥样硬化继发动脉瘤形成 （二）冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化（coronary artherosclerosis）是AS中对人类构成威胁最大的疾病，但一般较主动脉硬化晚发10年。20～50岁男性显著高于女性，60岁之后，男女无明显差异。 好发部位：左冠状动脉前降支，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支，常呈节段性受累。病变多发生于血管的心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。 根据管腔狭窄的程度分为四级：I级25％；II级26％～50％；III级51％～75％；IV级76％。 冠状动脉粥样硬化如伴发冠状动脉痉挛，常导致急性心脏供血中断，引起心肌缺血和相应的心脏病变（如心绞痛，心肌梗死等），成为心源性猝死的原因。 冠状动脉粥样硬化Ⅲ、IV级 （三）脑动脉粥样硬化 最常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 纤维斑块和粥样斑块常导致管腔狭窄，或继发血栓形成致管腔闭塞。由于脑动脉管腔狭窄，脑组织长期供血不足可发生脑萎缩，严重者智力减退，甚至痴呆；管腔完全阻塞可致脑梗死（脑软化）；因脑动脉壁薄，脑动脉粥样硬化处可形成小动脉瘤，病人血压突然升高时，可致小动脉瘤破裂引起致命性脑出血。 （四）肾动脉粥样硬化 病变最常发生在肾动脉开口处及主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓状动脉。 常因管腔狭窄引起顽固性肾血管性高血压；也可因斑块所在处管腔狭窄致肾组织缺血，肾实质萎缩和间质纤维组织增生；或因斑块合并血栓形成可致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。 四、冠状动脉性心脏病 定义： 冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease，CHD），简称冠心病，是由冠状动脉狭窄、供血不足致心肌缺血所引起的心脏病，故又称缺血性心脏病 由冠状动脉粥样硬化引起者占绝大多数（95％～99％）。因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化