呼吸系统-肺心病03-临专重点.pptxVIP

第二篇 呼吸系统疾病 第二章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 慢性肺源性心脏病 第三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease 病例分析 某男，54岁，慢性咳嗽咯痰20余年，近4年来心悸气短，活动后加剧，1月来出现咳嗽，呼吸困难，夜间不能平卧，下肢浮肿，有腹水。既往曾有风湿性关节炎病史。查体：神清，发绀，颈静脉怒张，双脯可闻及少量干湿性啰音，P2A2，心率120次／分，律齐，肝肋下2cm可触及，并有压痛，腹水征(+)，双下肢水肿(++)。初步诊断是？ 定 义 简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。 [流行病学]： 本病是常见病和多发病：平均患病率0.4%-0.47%左右。患病年龄多在40岁以上。 地域差异：三北（华北、东北和西北）高于南方；寒冷、高原、潮湿和农村患病率高。 季节：冬季及早春季节易急性发作。 诱因：呼吸道感染 吸烟：吸烟者发病率明显高于不吸烟者 [病因]： 一、支气管、肺疾病：最多见 阻塞性支气管-肺疾病最为常见原因。如COPD（80%—90%）、哮喘、支扩等其次为限制性支气管-肺疾病，如肺结核、肺纤维化，尘肺等 二、胸廓运动障碍疾病：较少见 胸廓畸形、脊柱畸形、神经肌肉疾病等 三、肺血管疾病： 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 肺小动脉炎 累及肺动脉的过敏性肉芽肿 不明原因的肺动脉高压 四、其他：原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形及睡眠呼吸暂停综合征等 [发病机制与病理]： 先决条件： 肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血征，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重塑，产生肺动脉高压 发病机制与病理： 一、肺动脉高压的形成 二、心脏病变和心力衰竭 三、多脏器的损害 一、肺动脉高压的形成： （一）、肺血管阻力增加的功能因素 （二）、肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）、血容量增多和血液粘滞度增加的血液因素 一、肺动脉高压的形成： （一）、功能因素： 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛 缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素 1、缺氧性肺小动脉痉挛： （1）直接收缩肺血管平滑肌（组织因素）： 缺氧使平滑肌细胞膜的钙离子通透性增加，肌肉兴奋偶联效应增强。 （2）体液因素：占主导地位 缩血管物质增多：前列腺素、白三烯、5-HT、血管紧张素及血小板活化因子等 EDRF和EDCF的平衡失调：起一定作用 神经因素：交感神经兴奋 高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩 PaCO2 [H+]  血管对缺氧收缩敏感性 2、高碳酸血症和呼吸性酸中毒： ※发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 收缩血管的活性物质 白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等 肺血管收缩、阻力增加 血清H+增高 肺动脉高压 炎症累及肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力增加。 肺气肿压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。（当缩小面积达到70%以上时，即出现难以逆转的肺动脉高压） （二）、解剖学因素： 主要是肺血管解剖结构的重塑 3、肺血管收缩与血管的重构： 慢性缺氧肺血管收缩、张力增高，缺氧时肺内产生多种生长因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生，导致管壁增厚硬化，管腔狭窄。 4、血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓形成 5、其他： 肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加等 肺血管阻力增加的解剖性因素 慢性炎症 肺泡内压 肺血管阻力增加 反复肺微小动脉栓塞 肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压 发病机制—肺动脉高压的形成 肺泡壁破裂 肺血管重塑 （三） 、血流动力学异常及血容量增加 主要是慢性缺氧所致： 继发红细胞增多 粘稠度增加 微血栓形成 缺氧使醛固酮分泌增加 缺氧使肾血管收缩、血流减少，加重钠水潴留 血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧 继发性RBC 醛 固 酮 肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺动脉压 水钠潴留 发病机制—肺动脉高压的形成 发病机制—肺动脉高压 显