大 纲 要 求 1、心肌肥大的原因和机制 原因: 过度负荷刺激(压力或容量负荷) 神经-体液因素(去甲、血管紧张素、醛固酮、生长激素等) 心肌兴奋收缩耦联 1. 肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧,ATP供应不足,肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 心衰时心肌内去甲肾上腺素减少,β受体下调,导致受磷蛋白磷酸化减弱 收缩后的心肌不能充分舒张,影响心室充盈。 肌浆网Ca2+储存量↓ 线粒体摄取Ca2+增多,不利于肌浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱 Ry-受体 Ca2+ Ca2+ 钙储存蛋白 H + 储存钙减少 H+浓度增加 Ry-受体减少 肌浆网Ca2+释放量↓ 2. 胞外Ca2+内流障碍 电压依赖性 受体操纵性 两种钙通道: β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP ROC Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ Na+-Ca2+交换体 膜内电位为正时打开 作用方向: 3个Na+向外 1个Ca2+向内 心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆去甲肾上腺素含量下降,肥大的心肌细 胞膜β-受体密度相对减少,Ca2+通道受阻 ◆酸中毒: 降低β受体对去甲肾上腺素敏感性 胞外K+竞争性抑
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