局部血液循环障碍总结.ppt

目的要求 1. 掌握充血的概念。 2. 掌握淤血的概念、原因、病理变化和后果、重要器官的瘀血。 3. 掌握血栓形成和血栓的概念、血栓形成的条件和机制、血栓形成的过程和形态、结局及其对机体的影响。 4. 掌握栓塞和栓子的概念、栓子运行的途径、栓塞的类型。熟悉栓塞对机体的影响。 5. 掌握梗死的概念、类型、病变。 熟悉梗死的原因、形成条件及其对机体的影响和结局。 6. 了解出血的概念、病因和发病机制、病理变化及其后果。 Case M/29, 右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天，起床后突然死亡。术后第3天出院，出院时除骨折外，无其它不适。出院时医师嘱患者卧床休息。病人卧床7天，7天内没身体没有任何移动。术后第10天，患者由平卧改为仰卧时突然出现呼吸困难、急促等症状，急送医院，抢救无效死亡。 * * 人体几乎所有血管都接受交感缩血管神经纤维支配（释放去甲肾上腺素）。其仅分布在靠近外膜侧的平滑肌细胞。安静状态下交感缩血管纤维持续发放低频率冲动（交感缩血管纤维紧张性活动）。兴奋时则外膜平滑肌收缩，并通过平滑肌细胞间电耦联方式使内层平滑肌兴奋。大血管中，交感缩血管纤维分布很少，刺激缩血管纤维引起的效应较慢而弱。 血管上交感缩血管纤维的分布在以下器官依次递减：皮肤血管＞骨骼肌和内脏血管＞脑血管。 同一器官中交感缩血管纤维在不同类型血管上分布密度：微动脉＞大动脉和静脉＞毛细血管前括约肌。 体内部分血管还接受舒血管纤维支配（交感舒血管纤维和副交感舒血管纤维，均释放乙先胆碱），交感舒血管纤维只在动物处于激动和准备做剧烈肌肉运动时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张。副交感舒血管纤维走行于颅神经和骶部副交感神经中，到达所支配器官，所释放乙酰胆碱与血管平滑肌M受体结合，引起血管舒张。其活动只起调节组织局部血流的作用，对总的循环外周阻力影响较小。 《生理学》卫生部教材本科第7版，114-115/P * 肿瘤压迫局部血管，是导致肿瘤片状凝固性坏死的重要原因之一． * １.中央静脉；　２.汇管区 急性右心衰不多见，可见于肺动脉主干栓塞时，此时心肺功能迅速衰竭，急性肝淤血已经不是主要矛盾。 * 鼻衄（nǜ）=epistaxis 咯血=empsyxis 呕血= haematemesis 血便=bloody stools 血尿=bloody urine 淤点=petechiae 紫癜=purpura 淤斑=ecchymoses * 组织型纤溶酶原激活物 —— tissue type plasminogen activator, t-PA PGI2、NO：抑制血小板黏集 ADP酶：将ADP 转变成腺嘌呤核苷酸（adenine mononucleotide） 抗凝血酶来源：肝细胞、血管内皮细胞。是最重要的丝氨酸蛋白抑制物，灭活60-70%的凝血酶。其直接抗凝作用慢而弱。肝素能增强其抗凝作用2000倍。 《生理学》卫生部教材本科第7版，66-67/P 除Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ外，其他凝血因子都由肝细胞合成。Ⅲ、Ⅴ由血管内皮细胞合成。Ⅳ：钙离子。 t-PA=tissue type plasminogen activator * * von Wilebrand因子——位于血管内皮细胞的W-P小体中。大动脉内皮细胞中的W-P小体尤为丰富。介导血小板与胶原纤维的黏附。 纤溶酶原激活物抑制因子——inhibitors of plasminogen activator, PAIs * von Wilibrand因子（vWF）是一种由血管内皮细胞合成的糖蛋白，贮存于内皮细胞的W-P小体中（长杆状，有膜包裹，内含直径15nm的平行细管， von Wilebrand因子贮藏于其中），尤以大动脉内皮细胞中的W-P小体丰富。血管损伤时释放vWF，在血小板表面的糖蛋白受体GpIb与血管基膜胶原纤维之间起桥梁作用，使血小板能稳固黏附。 《组胚学》第5版 106/P ADP：强力介导血小板之间的黏集。 钙：凝血因子Ⅳ 纤维蛋白原=fibrin, Fb 肾上腺素=adrenaline,Adr 黏集反应图示