非酒精性脂肪肝海口大三阳治疗医院资料.ppt

排除其他NAFL 特发性NAFLD和NASH与代谢综合征和遗传易感性有关，确诊需排除众多因素 药物性肝病 中毒性肝病 TPN相关肝胆并发症 营养不良 减肥相关的外科手术 高危人群 B超和/或CT 弥漫性脂肪肝 饮酒史 有 无 酒精性肝病 转氨酶异常(1.5ULN) 无 有（2次) 非酒精性脂肪肝 随访 肝酶学异常 脂肪肝＋肝炎 非酒精性脂肪性肝炎 诊断流程图 代谢综合征？ 脂肪肝 +肝炎 肝炎病毒感染标志阳性 病毒性肝炎 K-F环、血清铜蓝蛋白↓ Wilson病等先天性代谢性肝病 自身抗体阳性 自身免疫性肝病 NASH 药物和毒素 营养不良 TPN 外科手术后 特发性NASH 必要时肝活检 HIV、妊娠 Reye综合征 改变生活方 式 随访半年 肝活检的优点 有助于判断ALT异常的原因，发现沉默性NASH； 准确区分单纯性脂肪肝和NASH及其严重程度； 发现一些其他未曾预料到的肝病，从而改变治疗方案； 提供最佳预后信息，活检发现的严重组织学改变可剌激患者积极纠正危险因素。 肝活检的缺点 NAFLD目前缺乏有效治疗措施； 创伤性检查，需要一定检查费用； 不用肝活检即可明确90%以上的ALT升高者的病因； 可能不需肝活检就能明确NAFLD的诊断； 存在抽样误差和标本穿剌偏移现象。 肝活检的指征 通过改善IR和减少腰围后肝功能仍持续异常者； 存在肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压等进展性肝病的众多危险因素者； 存在慢性肝病症象或病人强烈要求了解疾病严重程度时。 治疗共识 治疗目标 鉴于NAFLD的主要死因为动脉硬化性血管事件和2型糖尿病，而肝病相关残疾和死亡几乎仅见于NASH并发肝硬化的患者。为此， 首要目标为控制代谢紊乱，防治2型糖尿病和血管事件； 次要目标为逆转肝细胞脂肪变，减少胆囊炎和胆结石的发生； 附加要求为防治NASH，阻止肝纤维化进展，减少肝硬化的发生。 最初评估 是否存在相关危险因素，并证实NAFLD诊断； 单纯性脂肪肝抑或NASH？ 肝脏脂肪变以及炎症和纤维化程度； 代谢综合征累及的其他器官的病变状态； 其他，包括家族史、环境因素、生活方式改变、服药史、医患之间配合等方面进行全面评估。 治疗措施 健康宣教提高对疾病的认识，改变不良的生活方式； 控制体重/减少腰围、降低血糖和血压、调整血脂； 减少或避免“二次打击”，保肝药物防治脂肪性肝炎。 治疗方法 纠正潜在的危险因素 避免加重肝脏负担； 针对肝病的药物治疗。 非酒精性脂肪肝 海南中医药研究所附属琼岛医院肝病治疗中心 诊断标准 临床诊断标准 肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准； 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 有代谢危险因素（代谢综合征）患者存在难以解释的肝酶异常(血清ALT和GGT持续轻至中度升高)； 存在体重增长迅速、内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压病等危险因素。 无饮酒史或每周饮酒折含乙醇量140g； 除外药物、毒物、感染、或其他可识别的外源性因素导致的脂肪性肝病； 代谢综合征的诊断标准 B超诊断依据 肝脏近场回声弥漫性增强（高于脾脏和肾脏），远场回声衰减； 肝内管道结构显示不清晰； 肝脏体积增大，肝边缘角变钝； 彩超见肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常。 B超诊断依据 肝脏近场回声弥漫性增强（高于脾脏和肾脏），远场回声衰减； 肝内管道结构显示不清晰； 肝脏体积增大，肝边缘角变钝； 彩超见肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常。 凡具备第1项加第2-4项之一者可确诊为弥漫性脂肪肝； 仅具备第1项者为弥漫性脂肪肝可能，需与肝硬化、弥漫性肝癌、血色病、糖原累及病、血吸虫病等相鉴别。 CT诊断依据 肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1.0可考虑存在弥漫性脂肪肝，CT平扫的诊断价值大于增强扫描 肝/脾CT比值≤1.0者为轻度； 肝/脾CT比值≤0.7者为中度； 肝/脾CT比值≤0.5者为重度。 弥漫性肝脏密度降低也是肝硬化的CT征象之一。 显性肝硬化的诊断依据 肝裂增宽，肝包膜厚度增加，肝脏表面不规则； 肝内回声/密度/信号不均匀，各肝叶比例失常； 门脉主干管径可增粗，脾脏体积增大； 可能腹水和侧支循环。 组织病理学诊断依据 根据病变主体在肝小叶，以大泡性或以大泡为主的混合性肝细胞脂肪变为主要特征可考虑脂肪性肝病的诊断； 参照肝脂肪变、肝细胞损伤、炎症和纤维化的有无及其程度，可作出单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化及其程度的判断。 单纯性脂肪肝组织学诊断依据 低倍镜下视野内30%以上的肝细胞脂肪变，但无其他明显组织学改变，即无炎症、坏死和纤维化。 视野内脂肪变的肝细胞占30-50%为轻度，50-70%为中度，70%为重度。