心肺复苏教材.pptVIP

肾上腺素 首选药物 0.5~1mg/3-5min或者 0.01~0.02mg/kg静注 α+β受体，有助于自主心律的恢复 升高舒张压而不增加冠脉和脑血管的阻力 增强心肌收缩力，使细颤变粗颤，提高电除颤成功率 血管加压素 增加器官灌注，改善脑供氧 一次用量或重复用量40U 可替代肾上腺素 利多卡因 使心肌因缺血或梗死而降低的纤颤阈值恢复或提高 1～1.5mg/kg ,每5～10 min重复，复跳后持续点滴2～4mg/kg 室性早搏、室速的首选药物 胺碘酮 房性、室性心律失常均有效 适应症：室颤或无脉室速对电除颤、CPR或血管加压药无效时 初始用量300mg(5mg/kg),静注，必要时重复150mg，一天不超过2g 阿托品 心动过缓 0.5-1mg /次/3-5min 因迷走神经亢进引起的窦性心动过缓和房室传导障碍有一定治疗作用 在心室静止或无脉电活动时 ，2010年指南不推荐常规使用 氯化钙 成人2.5-5ml或者2~4mg/kg 增强心肌收缩力，延长心脏收缩期，提高心肌应激性 适应症： 高钾血症、低钙血症高镁血症 碳酸氢钠应用指征 心跳骤停10分钟以上, pH﹤7.20 停跳前有代酸或高钾 孕妇心跳停止, pH﹤7.30 血气SBE达-10mmol/L ⑴ NaHCO3不能提高除颤成功率和存活率 ⑵ 使氧离解曲线左移，不利于组织对氧的摄取 ⑶HCO3-与H+反应生成H2CO3，很快分解成CO2和H2O，CO2进入细胞膜，加重细胞内酸中毒 ⑷ 导致pH增高，低钾，引起严重心律失常 ⑸ 使血浆成高钠性高渗状态，细胞内钠增多，引起细胞内水肿 ⑹ 使同时输入的儿茶酚胺灭活 大量输注NaHCO3（2mmol/kg）是有害的： 心肺复苏后引起呼酸为主的混合性酸中毒，可过度通气 体液治疗 低血容量降低心脏充盈压，影响心肌收缩性，不利于自主心跳的恢复和维持循环稳定 循环停止造成全身组织缺血缺氧，无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积 扩容以维持有效血容量是恢复血压的基本条件 晶体液为主，适当输入胶体液，有利于改善组织灌流和微循环 第三阶段：复苏后治疗 呼吸管理 维持循环功能的稳定 预防多器官功能障碍或衰竭 脑复苏 复苏后治疗 呼吸管理 自主呼吸已恢复，常规吸氧 自主呼吸未恢复或有通气或氧合功能障碍者，机械通气治疗，维持SPO 294%~96%，PaO2 100mmHg, PaCO 2 40~45mmHg 复苏后治疗 血流动力学稳定 前负荷 后负荷 心功能 复苏后治疗 多器官功能障碍或衰竭防治 代谢性酸中毒 心排出量降低 肝肾功能障碍 急性肺损伤或ARDS 脑复苏 低温 是重要组成部分 促进脑血流灌注 适当提高动脉压，降低颅内压、防治脑水肿 药物治疗 钙通道阻滞剂、氧自由基清除剂、肾上腺皮质激素 脑复苏的意义 脑组织的代谢率高，氧耗量大，但能量储备有限，不可逆性脑缺氧性损伤发生于脑恢复血流之后 防治脑水肿和颅内压增高，可减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞的功能 生活自理能力乃至智能和工作能力的恢复是复苏的最终目的 脑死亡的诊断标准 深昏迷，对外界任何剌激无反应 无自主呼吸 无自主运动，肌肉无张力 在补足血容量的基础上，仍需升压药 脑干功能与脑干反射消失，体温调节紊乱 脑电图呈等电位 阿托品试验阴性 上述体征持续24h，且排除低温、镇静药、镇痛药、肌松药等因素的影响 END 结 束 武汉科技大学附属武钢总医院麻醉教研室 喻宏 心肺脑复苏 概 念 心脏呼吸骤停是临床上最为紧迫的情况，针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation CPR），又称为心肺脑复苏（CPCR） CPR：早期“复苏”概念，主要指“心肺复苏”，针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施 CPCR：中枢神经功能的恢复是复苏成功的关键。分为初期复苏（BLS)、后期复苏（ALS）、复苏后治疗（PRT） CPCR (Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation) 专家们认为，一个城市、地区心肺复苏的普及率越高，往往表明该城市地区的文明程度越高 脑复苏是心肺复苏的最终目标 将逆转临床死亡( clinic death) 的全过程统称为心肺脑复苏（CPCR） 第一阶段：基本生命支持 目的：抢救人员给心博骤停病人机体组织临时性氧供 特点：现场实施，非专业人员 诊断： 神志消失或晕厥 无呼吸或不正常呼吸（如喘息） 主要措施： 胸外心脏按压 人工呼吸 心跳骤停的诊断 ?意识突然消失 ?大动脉搏动消失 ?呼吸停止 ?血压测不到 ?心音听不到 ?伤口停止出血 ?粘膜和皮肤苍白或发绀?瞳孔散大、固定 ?心电图显示心室纤颤或