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CPR 一．定义 WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。 Cecil 内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停 二．研究内容 研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能 三．心跳呼吸停止后病理生理变化 心跳停止 组织缺血缺氧 (组织内腺苷、乳酸、CO2、H+)升高 血管阻力下降 心输出量减少 钙离子内流 前列腺素 再灌注损伤 四．气管内插管 一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是安全的 五．阻塞食管通气管（EOA) 优点： 操作简单，迅速（5秒，气管插管30分钟） 成功率高（90%，气管插管50%） 在声带看不见或呕吐时仍可操作 有颈椎损伤时依然可用 禁忌症：食道疾病、清醒病人、儿童、身高120cm之成人 六．机械通气 七．胸外心脏按压 八．基本理论 心泵学说 胸泵学说 九．复苏药物 心三联 新三联 目前用药 心内注射 静脉给药 气管树给药 十．肾上腺素 儿茶酚胺类药物 兼有α及β受体的兴奋作用 α受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复 α 受体作用--外周血管阻力--心、脑血流--复苏成功率--升高。 β 受 体作用--心肌耗氧量---室性心律失常---心功能不全--升高 复苏成功率下降 十一。肾上腺素能受体 受体 组织 反应 α1 心脏、平滑肌（胃肠道） 收缩力增强 α2 血管平滑肌 收缩力增强 β1 心脏 收缩力增强 β2 平滑肌（血管、支气管） 舒张增强 十二。血管加压素 1，肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。 2，血管加压素，它是一种储存与垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌V1受体和/或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。 3，大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。 4，因该药没有β—肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。 5，治疗剂量为40IU，单次用药。 十三。血管加压素受体 受体 组织 反应 V1a 心、血管平滑肌 加压作用 V1b 肾上腺-垂体 加压作用 V2 肾、肾小管细胞 抗利尿作用 十四。胺碘酮 1，既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加。 2，新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。 3，即可影响钠、钾和钙通道。 4，又对α受体和β受体有阻滞作用。 5，临床一般用于房性和室性心律失常。 6，适应证包括：（1）快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。（2）用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。（3）对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。（4）用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。 7，使用剂量： （1） 心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量为300 mg溶于20~30 ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。 （2） 对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。如首次用药300mg后再追加150 mg，然后按1 mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5 mg/min，每日最大剂量不超过2 g。 8，主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。 十五。CPR标准用药 室颤： 肾上腺