慢肝炎肝硬化肝癌讲述.ppt

慢性病毒性肝炎 病毒性肝炎病程持续一年以上者为慢性肝炎。多数由急性肝炎迁延而来，约有5－10％病人可发展为慢肝，少数病例可起并隐匿。治疗不当，营养不良，饮酒，服用对肝有毒药及合并其他疾病，常是慢性肝炎的诱因。 HBV是慢性肝炎的主要原因，HCV感染约50％病人可纸慢肝，约25％慢肝在5－10年后进展为肝硬化。HDV－HBV重叠感染也可发展为慢肝。HAV、HEV不致慢肝。 慢性持续性肝炎 病理改变轻，肝结构基本保持完好。肝细胞轻度变性伴小灶性坏死，坏死区有炎细胞浸润。门管区纤维组织轻度增生，有淋巴、浆细胞浸润，呈灶性分布，枯否细胞增生肥大。肝小叶界板未受破坏，不见碎片坏死。 ?（1）慢性小叶性肝炎 在慢性期间内，即病程在6月～1年以上，所发生的病变却与急性肝炎相同，在小叶内出现坏死和炎症改变。由乙肝、丙肝所引起。（2）慢性门脉性肝炎 肝实质仅见轻度炎症病变，偶见灶性坏死，主要是门管区有单核细胞、主要是淋巴细胞浸润，使门管区扩大。 （3）慢性间隔性肝炎 可考虑慢性活动性肝炎的恢复期，已降到慢持肝的水平。在肝小叶有纤维间隔形成，炎细胞少见，不形成假小叶。 地衣红（＋）可证明有HBsAg存在。 可出现毛玻璃样肝细胞，细胞大，胞浆细颗粒状，淡红色，不透明，周围可有空晕，似毛玻璃故名，常与HBsAg存在有关。用免疫荧光，免疫酶标法可检测HBsAg等抗原。 ? 临床上有食欲减退、乏力、腹胀、肝区痛、肝大压痛等表现，常无黄疸，转氨酶在疾病活动时升高。一般能坚持工作。病程可迁延数年之久，但经适当休息治疗，常在1～2年内恢复。极少发展为肝硬化。 慢性活动性肝炎 基本病变由碎片状坏死、灶性坏死、融合性坏死、主质再生、胆管病变、炎细胞浸润及纤维化所组成。 本病特征为肝小叶界板坏死，出现碎片状坏死。其特点是在门管区与肝主质交界处或肝主质和结缔组织之间交界处，因肝细胞主性坏死，有淋巴细胞、浆细胞浸润，并有纤维组织伸入肝主质、围绕和分隔单个或小群肝细胞，叫做碎片状坏死。 灶性坏死－散在性坏死，是指在局部区域，有一个或多个主质细胞溶解消失，或仅见嗜酸性小体，有少量淋巴细胞积聚。 融合性坏死，是指成群肝细胞溶解坏死，消失而致网状支架显露，当坏死范围较大时可致网状支架塌陷。 当发生更为广泛的融合性坏死，并连接于不同血管结构时，称为桥形坏死。中央V－中央V、中央V－门管区、门管区－门管区。 肝细胞可有再生。 坏死区、门管区有淋巴细胞浸润，C型肝炎可见淋巴滤泡形成。 胆小管可见炎性改变。 纤维化大多数呈间隔型，称间隔型纤维化。可分为主动间隔和被动间隔两类。 慢活肝可分轻、中、重。 轻型：碎片状坏死累及部分门管区。 中度：碎片状坏死累及每个门管区，同时有明显灶性坏死及主动间隔形成，基本保持肝小叶结构。 重度：坏死更广泛，明显碎片状坏死及主动间隔形成，并出现桥状及较广泛融合性坏死，伴被动间隔形成。有不同程度肝小叶破坏。 慢活肝，尤其是重度者，由于其反复发作，可进展为肝硬化，甚至肝细胞癌，预后差。 临床上可见体力显著减退，不能坚持工作，明显乏力，肝肿大，触痛，质地坚实，黄疸持续存在或反复发作，出现蜘蛛痣、肝掌、转氨酶持续或反复升高，肝功能检查有异常。 ? 第九节 肝硬化 肝硬化是多种原因引起的慢性进行性肝疾患。其特点是肝实质反复，弥漫性损害和再生及纤维组织增生，使肝的正常小叶结构破坏及血管改变，造成肝脏缩小、变硬、结节状，可出现门脉高压和有功能障碍。临床上有食欲不振、营养不良、腹水和水肿、脾肿大和食管静脉曲张等。 一、肝硬化的分类（一）综合性分类：门脉性、坏死后性、瘀血性、胆汁性，寄生虫性五类。（二）病因学分类：肝炎后、精性、中毒性、营养缺乏性、胆汁性、瘀血性、寄生虫性、色素性、铜代谢障碍性、α1－抗胰蛋白酶缺乏性等。 （三）形态学分类结节：3mm大结节，≤3mm  小结节纤维间隔：≤1mm宽间隔 ， 1mm窄间隔 1、大结节型：结节大小不等，大多数（80％）为大结节，纤维间隔宽，宽窄不等。2、小结节型：结节小，均匀，纤维间隔窄、一致。3、混合型：大小结节相混，中占 50±10％。4、不全分隔型：眼观无明显结节，镜下可见少数结节。纤维间隔伸入肝小叶内形成不全分隔。 早期肝硬化： 肝细胞再生形成大小不等结节，若结节周围已有胶原纤维包绕者