ACOG临床指南子宫内膜异位症.docVIP

ACOG临床指南——子宫内膜异位症的处理 ACOG临床指南——（114号，2010年7月更新） 子宫内膜异位症（endometriosis ,EM)是育龄妇女的一个重要健康问题。其病因、病变范围和症状程度之间的关系、对生育的影响和最恰当的治疗方式目前仍不完全清楚。这篇文献的目的在于对盆腔痛或不孕或两者兼有的成年妇女药物和手术治疗的有效性提供证据，包括风险和获益。对于青春期患者的治疗在其他文献中进行讨论（1）。 背景 发生率 EM是在生育年龄妇女中的发生率为6-10%（2）。不孕妇女的患病率为38%（20-50%）（3-6）,慢性盆腔痛妇女为71-87%（7-9）。与某些观点不同，目前尚无资料表明EM发生率增长（10），尽管由于对内异症的认识深入可能导致发现疾病的概率增加（11）。也未发现EM有特别的种族倾向。 有人提出了EM的家族相关性，有患病一级亲属的女性内异症的发生率升高7-10倍（12,13）。单卵双胎有很强的一致性（14）。遗传的特点为多因素、多基因。许多遗传多态性已得到确定（15）。 病因学 EM是一个慢性妇科疾患，它的主要特征是慢性痛和不孕。EM发病机制复杂，但是主要认为与逆流经血中的子宫内膜腺体和间质粘附和种植于腹膜有关。其他的理论如血行和淋巴转移、骨髓干细胞、体腔上皮化生可以解释某些临床现象（16）。 子宫内膜基因的异常表达，以及激素反应改变之间复杂的相互作用使患者易于发生子宫内膜异位症（17-20）。发展成EM主要由于环氧酶-2（COX-2）活性增加导致局部前列腺素过度产生，以及芳香化酶活性增高导致局部雌激素分泌过多。孕激素抵抗抑制了孕激素的抗雌激素作用，放大了局部雌激素作用（19）。 子宫内膜病变组织能使腹水中的激活的巨噬细胞和促炎细胞因子数目增多，从引起慢性盆腔炎性疾病，导致疼痛和不孕。最常见的炎性细胞因子是TNF-ａ和IL-1，6和8（21）。这些细胞因子通过一系列机制导致疼痛，包括诱导前列腺素的产生。神经生长因子在内异症病灶中有所表达，尤其是在直肠阴道病灶中（22）。腹膜内异症病灶，尤其是深部浸润型病灶中神经纤维的密度增加，或腹膜病灶的靠近神经近端都更能解释疼痛症状（23-25）。子宫的神经分布的改变在EM患者也有报道，可解释严重的痛经和子宫切除术后症状的改善。 尽管早期子宫内膜异位症发生不孕的机制尚不清，但是Em确与不孕相关（28）。异常的腹腔环境是以氧化应激和高浓度的炎性细胞因子为特征，他们可通过一系列的机制影响精子功能，造成精子DNA损伤（29,30）。这种异常腹腔内环境也可能造成卵母细胞骨架功能异常（30）。苗勒氏管抑制激素作为卵巢储备功能的标志物，在早期Em患者有所降低（31）。在较晚期的Em患者伴有卵巢囊肿和粘连，解剖学异常能导致输卵管功能异常。 EM发病的高危因素包括月经初潮早（ 在11岁之前）、 周期短（小于27天）、月经量大、月经期延长（32,33）。多产和哺乳期延长在经产妇中会降低EM的发生（33）。每周大于四小时的规律运动与EM的风险降低有关（34）。 临床表现 Em的临床表现多样，临床表现和病程发展都无法预测。痛经、慢性盆腔痛、性交痛、子宫骶韧带结节和附件包块（包括无症状的或有症状的）是众所周知的表现。很多EM患者没有症状。有典型临床表现的妇女较对照组更易于作出EM的诊断，包括盆腹腔疼痛（OR=5.2），痛经（OR=8.1），月经量过多（OR=4.0），性交痛（OR=6.0）（35）。 EM的典型盆腔痛以继发性的痛经为特点（疼痛常常在月经开始之前开始），深部性交疼痛（经期加重）或经期腰骶部痛。累及特定器官的EM常常会引起该器官疼痛和相应的生理功能障碍。例如累及肠道可能会引起围月经期里急后重、腹泻或便秘、痉挛或大便困难；累及膀胱会引起排尿痛或血尿（36,37）。在无病灶直接累及膀胱或直肠时，也可能出现这些症状。 EM引起的疼痛可能与疾病的期别无关，但是和病灶的浸润深度有一定的关系（38,39）。深部浸润性EM最有预测性的症状为经期大便疼痛和深部性交痛（40）。 诊断 EM的确诊是通过手术获得的病灶的组织学检查。血清学标志物或影像学检查都不能替代诊断性的腹腔镜进行EM的诊断。组织学表现包括子宫内膜腺体或间质，同时有大量的炎性或纤维组织。然而，腹腔镜下的可见的EM表现是多种多样的。一些研究报道了EM视觉外观和组织学检查之间显著的差异(41-43)。因为病灶广泛多变被描述为经典的病变（黑色火焰状病灶）和非经典的病变（红色或白色病灶），所以常导致假阳性结果。如果不仔细检查盆腔，例如卵巢下方（卵巢窝）则常会漏诊。尽管在腹腔镜的时候，并不常要求进行病理活检，但如果怀疑原发病灶，则应该进行活检。如果怀疑累及膀胱，则推荐膀胱镜下活检。 影像学检查，例如超声检查，MRI和C