[病理生理学]案例版休克调研报告.ppt

大纲要点 concept of shock 休克是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 （三）按血流动力学特点分类  （2）其他血管活性物质作用 AngⅡ ：肾素－血管紧张素系统释放，收缩血管 ， 休克早期有代偿意义. 血管加压素（ADH）：收缩内脏血管、抗利尿作用，在休克早期保钠保水，增加循环血量. 内皮素（ET）：血管收缩及正性心肌肌力作用. 血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集. 心肌抑制因子（MDF）：来源于缺血、坏死胰腺，抑制心肌收缩性、收缩腹腔内脏血管. 休克的发生机制 休克时ARDS的发病机制 ①中性粒细胞激活： 释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮及毛细血管内皮细胞，使肺泡-毛细血管膜通透性增高，发生肺水肿； ②肺内DIC形成： 微血栓形成阻断血流加重肺损伤，形成纤维蛋白降解产物及释放TXA2等进一步使肺血管通透性增高； ③血管活性物质的作用： 儿茶酚胺使肺血管收缩， 5-羟色胺、组胺和激肽等使肺血管收缩并使肺微血管壁通透性增强。 5-羟色胺使终末气道收缩，导致肺不张； ④肺泡表面活性物质减少： Ⅱ型肺泡上皮受损使表面活性物质生成减少，肺水肿使肺泡表面活性物质破坏增多。肺泡表面活性物质减少使肺泡易发生萎