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肝炎病毒 有甲HAV、乙HBV、丙HCV、丁HDV、戊HEV等种类 HAV HEV HBV HCV HDV 乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus） 一、概述 1963年: Blumberg首先在澳大利亚土著人血清中发现HBsAg，称澳大利亚抗原，简称澳抗。 1970年Dane在电镜下发现HBV完整颗粒，称为Dane颗粒。 Blumberg于1976年获诺贝尔生理或医学奖 （二） 目前流行情况 目前全世界约有3亿人感染了乙肝病毒 每年有30万人因此成为肝癌患者 我国是乙型肝炎高发区，乙型肝炎病毒携带者约为10%，而广东地区的HBV携带者则高达17％ 二、生物学性状 （一）形态与结构 （二）抗原抗体组成 （三）培养特性(自学) （四）抵抗力(自学) （一）形态与结构 1、小球形颗粒 2、管形颗粒 3、大球形颗粒 1、小球形颗粒 直径22nm，主要成分为HBsAg，不含病毒DNA和DNA多聚酶。 3、大球形颗粒 是完整的HBV颗粒，有双层衣壳又称Dane颗粒，直径为42nm （二）抗原抗体组成 1、表面抗原 (HBsAg)和表面抗体(HBsAb) 2、核心抗原 (HBcAg)和核心抗体(HBcAb) 3、 e抗原 (HBeAg)和e抗体(HBeAb) 1、HBsAg和抗-HBs ? 表面抗原(HBsAg): 存在于Dane颗粒表面、小球形颗粒和管形颗粒中 HBV感染的特异性标志 于HBV感染2周后出现 ? 表面抗体(抗-HBs)： 由表面抗原刺激机体产生 保护性抗体，表示曾感染过HBV，并获得免疫力。 阳性：乙型肝炎恢复期；过去感染；乙肝疫苗接种后。 2、HBcAg和抗-HBc ? 核心抗原(HBcAg): 存在于Dane颗粒核心 不易在外周血循环中检出 有着较强的抗原性 ? 核心抗体(抗-HBc)： 无中和病毒的作用 血清中的抗-HBc多在HBsAg出现后3—5周出现——“窗口期” 产生两种抗体： 抗HBc-IgG和抗HBc-IgM a: 抗HBc-IgG b: 抗HBc-IgM 是感染后出现最早的抗体(感染后1周)，可作为早期感染的指标 阳性:HBV在肝内处于增殖状态。 急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎急性发作 3、HBeAg和抗-HBe ? e抗原 (HBeAg) 存在于病毒的内衣壳上 一般仅见于HBsAg阳性的血清中 阳性：HBV复制活跃及血清具有传染性 ? e抗体(抗–HBe) 由HBeAg刺激机体产生 对HBV感染有一定保护作用 阳性：提示病毒复制处于静止状态，传染性低 乙肝病毒的复制过程 三、致病性与免疫性 （一）传染源和传播途径 （二）致病机制 (三)临床类型 1、传染源 a: 乙型肝炎患者 在潜伏期（60-160天）、急性期、慢性活动期均有传染性。 b: 无症状HBV携带者： 因不易被发觉，作为传染源危害更大。 传染方式 1）血源为主--输血、注射、手术、针刺、消毒不彻底的医疗器械等。传染性强：10-6——10-7ml含病毒的血液 2) 密切接触—家庭聚集现象 3）母婴传播：分娩时经产道感染、宫内感染、哺乳传播。 母婴传播 （二） 致病机制 1、细胞免疫介导的免疫病理损伤 2、免疫复合物所致的免疫病理损伤 3、自身免疫反应引起的病理损伤 (三)临床类型（不同机体表现各异） 1)HBV?肝细胞内增殖?细胞表面表达病毒抗原?致敏T细胞?清除病毒并造成肝细胞损伤 被感染肝C数量不多，免疫应答正常：特异CTL摧毁被感染细胞，释放至细胞外的HBV则可被抗体中和而清除—急性肝炎 被感染C数量众多，细胞免疫应答亢进?大量细胞坏死，肝衰—重症肝炎 机体免疫低下，病毒复制?CTL仅部分杀伤病毒，亦无有效抗体中和病毒，病毒持续存在—慢性肝炎—成纤维C增生—肝硬化/原发肝细胞癌 四、微生物学检查 （一）HBV抗原抗体的检测 （二）HBV-DNA的检测 （一）HBV抗原抗体的检测 1、 是目前乙型肝炎诊断的主要方法。 2、常用的有RIA和ELISA法。 3、检查项目主要是HBsAg、HBeAg、抗HBs、抗-HBe和抗-HBc(俗称“两对半”) （二）HBV-DNA的检测 是诊断HBV感染最直接的标志 用PCR法检测HBV-DNA，可对病毒在体内的复制情况进行客观判断。以指导疾病诊断及临床用药。 （一）一般预防 1、严格筛选献血员 2、输血及手术器械要进行严格的消毒 3、提倡使用一次性注射器 4、患者及病毒携带者的排泄物、用具及食具应彻底消毒 （二）人工自动免疫 1、接种乙型肝炎疫苗是最有效的方法 2、三代疫苗： 第一代：HBsAg血源疫苗