脊髓压迫症【28页】剖析.pptVIP

脊髓压迫症 桑兰（1981年6月11日—)原中国女子体操队队员，1987年5月进入宁波市少年体校，1993年进入国家队，1997年获得全国跳马冠军，1998年7月22日，桑兰在第四届美国友好运动会的一次跳马练习中不慎受伤，造成颈椎骨折，胸部以下高位截瘫，成为各方关注的焦点。 概念 脊髓压迫症是一组由脊椎或椎管内具有占位特征的病变引起的脊髓、脊神经根及供应血管受压迫，造成脊髓功能障碍的临床综合征，是神经科的常见疾患。 一.脊髓的正常结构 位置:椎管内 上端－ 平枕骨大孔接延髓 下端－ 在新生儿 L3 在成人 L1下缘 脊髓节段 每一对脊神经前、后根的根丝附着的范围即是一个脊髓节段.脊髓全长可分31个节段 脊髓的内部结构 灰质 　　　前角 　　　后角 白质 　　　上行纤维 　　　下行纤维 　　　固有束 脊髓由灰质和白质两部分组成 皮质脊髓束 皮质脊髓前束 薄束和楔束 脊髓丘脑束 S L T C 皮质脊髓侧束 脊髓的被膜 硬脊膜 蛛网膜 软脊膜 硬膜外隙前隙 蛛网膜下隙 硬膜下隙 硬脊膜 软脊膜 蛛网膜 硬膜外隙后隙 二.病因 肿瘤最常见，约占总数的1／3以上。如转移性肿瘤；神经鞘膜瘤，神经纤维瘤;神经胶质细胞瘤。 脊柱病变 ,脊柱关节强硬性脊柱炎、类风湿性关节炎，椎间盘脱出，关节脱位以及脊椎肿瘤或结核。 先天性畸形，脊髓空洞症及脊髓积水等。 炎症硬脊膜外脓肿、脊蛛网膜炎等. 脊髓血管性病变,如脊髓血管畸形、硬膜外出血等。 三.发病机制 脊髓机械性受压　　　　　　　　　　　　　　　　 缺血性改变 　　　　　　　　　 浸润性改变 　　　　　　　　　　　　　　　　 髓深藏在骨性的椎管腔内其组织结构和生物学特性与脑组织相类似,含水分丰富质软而脆弱,具不可压缩性，对缺血缺氧较为敏感，这些特性决定了脊髓对压迫性和缺血性损害的病理变化和临床特征 三.发病机制 脊髓机械性受压　 　　　　　　　　　　　　　　　　 缺血性改变 　　　　　　　　　　 浸润性改变 　　　　　　　　　　　　　　　　 脊椎骨折、肿瘤等结构直接压迫脊髓或脊神经根，引起脊髓受压、移位和神经根刺激或麻痹等症状.髓内的占位性病变直接侵犯神经组织，压迫症状较早出现;硬脊膜外占位性病变，由于硬脊膜的阻挡，对脊髓的压迫作用相对很轻，症状往往发生在脊髓腔明显梗阻之后。 三.发病机制 脊髓机械性受压　 　　　　　　　　　　　　　　　　 缺血性改变 　　　　　　　　　　 浸润性改变 　　　　　　　　　　　　　　　　 供应脊髓的血管被肿瘤椎间盘等挤压，引起脊髓相应节段缺血性改变．脊髓动脉受压后其分布区供血不足,引起脊髓变性和软化;静脉受压后发生瘀血,引起脊髓水肿,从而加剧脊髓受压和损害. 三.发病机制 脊髓机械性受压　 　　　　　　　　　　　　　　　　 缺血性改变 　　　　　　　　　　 浸润性改变 　　　　　　　　　　　　　　　　 脊柱及脊髓的转移瘤、脓肿、白血病等浸润脊膜、脊神经根和脊髓，使其充血、水肿、肿胀,引起脊髓受压。 临床表现 １、脊神经根受压症状 病变刺激后根会引起自发性疼痛,如烧灼痛、撕裂痛或钻痛等，并可放射到相应的皮肤节段，这种首发的根性疼痛症状常常有重要的定位诊断意义; 脊髓腹侧病变使前根受压，可出现前根刺激症状，引起肌无力和肌萎缩。 前根 后根 临床表现因病变性质的不同和病灶所在部位、发展速度、波及范围的不同而异。如脊髓肿瘤通常发病缓渐，逐渐进展；脊椎转移癌及硬脊膜外脓肿常引起急性压迫症状；脊椎结核所致的脊髓压迫症状可缓可急。一般而言，其临床症状的发展过程为： 临床表现 ２.感觉障碍 脊髓丘脑束受损,出现受损平面以下对侧躯体温痛觉消失; 脊髓后索受压出现受损平面以下同侧身体深感觉消失; 横贯性损伤上述两束均受损,表现为受损平面以下一切感觉均丧失. 薄束和楔束 脊髓丘脑束 临床表现 ３.运动障碍 一侧锥体束受压 , 引起病变以下同侧肢体痉挛性瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进和病理征阳性; 双侧锥体束受压 , 初期双下肢呈伸直样痉挛性瘫痪,晚期呈屈曲样痉挛性瘫痪; 脊髓前角及前根受压 , 可引起病变节段支配肌群弛缓性瘫痪,伴肌束震颤和肌萎缩. 临床表现 ４.反射异常 受压节段后根、前根或前角受累时出现病变节段反射减弱或消失; 锥体束受损则出现损害平面以下腱反射(深反射)亢进,腹壁和提睾反射(浅反射)消失及病理反射阳性. 临床表现 ５.自主神经症状 髓内病变多较早出现括约肌功能障碍,圆锥以上病变早期出现尿潴留和便秘,晚期出现反射性膀胱; 病变水平以下会出现血管运动和泌汗功能障碍,可见少汗、无汗及脱屑. ６.脊膜刺激症状 多因硬膜外病变引起,表现脊柱局部自发痛 ，叩击痛活动受限,颈部抵抗和直腿