第三节慢性肾功能衰竭方案.ppt

第三节 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF) 各种慢性肾病→肾单位进行性、不可逆性破坏→残存肾单位不能维持机体内环境恒定→出现的泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。 肾脏疾患：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤 肾血管疾患：高血压肾小动脉硬化 尿路慢性梗阻：尿路结石、前列腺肥大 全身代谢性疾病：糖尿病肾病 其他：药物性肾损伤 钙磷代谢的矫枉失衡: 慢性肾衰的独立风险因子 RAAS激活 氧化应激 蛋白尿（albuminuria） RAS阻断对肾功能的影响 泌尿功能障碍 氮质血症 水、电解质和酸碱平衡紊乱 CRF引起高血压的机制 肾性骨营养不良的发生机制 循经护肾疗法 青岛静康中医肾脏病医院的循经护肾治疗仪配合药物刺激打通经络，让体内的毒素通过经络运行从呼吸道，皮肤，肠道排出体外，最大限度减轻肾衰竭患者肾脏负担，保护残存肾单位，为进一步治疗做好准备。 其次将调理脾肾、去瘀生新治疗肾衰竭的药物，通过经络循环输送到肾脏及五脏六腑；同时将无毒副作用的口服海洋药物和中药有效成分配伍，通过血液循环输送到肾脏；还要配合针灸、按摩、敲击与肾脏相关的经络、穴位三管齐下来增加肾衰竭患者肾脏血流灌注，促进新陈代谢，改变肾衰竭肾脏病理结构，提高肾小球滤过率，增加肾脏排毒功能，进而激活修复肾细胞，恢复肾衰竭患者肾脏功能。 肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折） 肾性骨营养不良时动脉钙化 肾性骨营养不良时肺组织钙化 肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成 EPO生成↓ 毒性物质(甲基胍)体内蓄积: 7.肾性贫血 6.出血倾向 抑制骨髓造血 加速RBC破坏（溶血） 抑制血小板功能（出血） 抑制肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收和利用 体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致 血小板3因子释放抑制 粘着聚集能力减弱 概念： 特点： 缓慢发展 病程常迁延数月、数年 以尿毒症死亡 病因 发展过程 发病机制 机体功能代谢变化 慢性肾功能衰竭 病因 凡能引起肾实质进行性破坏的疾患，均可引起CRF。其中以慢性肾小球肾炎为最常见，约占CRF的50～60%。 发病过程 因为肾组织的破坏是逐渐发生的，而且肾脏又有较强的代偿能力，故CRF常常缓慢发展。临床上常根据肾功能损伤的程度，将这一过程分为四个阶段。 肾储备功能降低期（代偿期） 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期 （失代偿期） 分 期 代偿期 失代偿期 肾功能不全期 肾功能衰 竭期 尿毒症期 内生肌酐清除率* ＞30 25~30 20~25 ＜ 20 氮质血症 无 轻、中度 较重 严重 无任何症状。但不能承受额外负荷 主要临床表现 多尿、夜尿，轻度贫血、乏力、食欲减退 明显多尿、夜尿和水电解质、 酸中毒、低钙高磷、严重贫血、并可出现尿毒症部分症状 明显的全身中毒症状，各脏器系统功能障碍 CRF的发展过程和分期 [注]:*占正常值的百分比（%） 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无 症 状 期 肾储备功能降低期 发病机制的主要学说 健存肾单位进行性减少 肾小球过度滤过 矫枉失衡 肾小管细胞和间质细胞损伤假说 ⒈ 健存肾单位进行性减少 健存肾单位日益减少 ，其多少决定CRF发展的重要因素。 肾脏疾病持续破坏 肾单位进 行性减少 早期 健存肾单位代偿性肥大 晚期 健存肾单位血流动力学改变 肾功能 代偿期 肾小球硬化 肾功能失代偿 ⒉ 肾小球过度滤过 是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，促进肾功能衰竭。 3. 矫枉失衡机制 是指矫正过度导致新的失平衡，即当机体对GRF降低引起的内环境紊乱进行矫正时，又会因矫正引起新的内环境紊乱（内分泌功能紊乱）的产生，出现新的病理过程。 【举例】 钙磷代谢紊乱和肾性骨病 “矫正” “失衡” 慢性肾脏疾患 肾单位↓ GFR↓ 肾排磷↓ 血磷↑、血钙↓ PTH↑ 溶骨 肾排磷↑ 肾重吸收磷↓ （健存肾单位） 血钙↑ 血 磷↓ GFR↓↓ 肾排磷↓↓ 血磷↑↑ 血钙↓↓ 肾性骨营养不良 VitD3 ? 酸 中 毒 4. 肾小管细胞和间质细胞损伤假说 慢性肾病时，间质区的损伤显著超过肾小球的损伤。 肾单位功能丧失的机制 肾原发疾病作用： 慢性肾炎 肾血管疾病(缺血) 免疫反应 尿路梗阻 大分子沉积(淀粉样变性) 机制 肾实质渐进性的破坏。 CRF发病机制 肾单位功能丧失的机制 继发性