急性重症胰腺炎刘在绪.pptVIP

急性重症胰腺炎;;正常胰腺CT平扫;急性单纯性胰腺炎CT平扫;急性单纯性胰腺炎 CT对比增强扫描;1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化酶，彻底水解食物营养成份。分泌分为头相、胃相及肠相。2）内分泌： α细胞：胰高血糖素； β细胞：胰岛素； G细胞：胃泌素； D细胞：生长抑素； 少数胰岛细胞：胰多肽(PP)、血管活性肠 肽(VIP)等。;一、概述;二、急性胰腺炎的发病机制 ; ASP使体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、淋巴细胞产生各种细胞因子，如前列腺素和血小板活化因子的合成。 　　TNF、IL-1诱使中性粒细胞产生IL-6、IL-8等多种炎症性细胞因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症局部及远隔脏器聚集，产生连锁放大反应－瀑布效应，产生全身性炎症反应综合征(SIRS ) ，导致多器官功能衰竭。 ;全身炎症反应综合症(SIRS);2、胰腺微循环障???： 持续痉挛、缺血，内皮细胞损害→缺血/再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。 3、细胞凋亡： 细胞以坏死方式死亡，炎性反应重 －重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻 －水肿型胰腺炎 ;;三、临床表现;Grey-Turner征;Cullen征 ;8、1．白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。 2．淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后6～12小时开始上升，48小时后开始下降，持续3～5天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。 尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高，且下降缓慢，可持续1～2周。腹水中淀粉酶明显增高。 3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24～72小时升高，持续7～10天，超过1.5U／L(Cherry-Crandall法)时有意义. ;4、血清正铁血清蛋白： 出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。 5、其他生化检查 : 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。 6、影像学检查 腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。 腹部B超与CT ：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助 ;?四、SAP的诊断和分级标准; 三项以上阳性者为重症。 预测死亡率： 3-4项阳性者约15％； 5-6项阳性者达50%； 7项以上阳性者达100%。 Ranson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。; Bathazar根据患者入院48h的CT检查，从形态影像学的角度提出了疾病轻中重的的标准，按胰腺形态学的改变分为A、B、C、D、E五个等级， A级为正常胰腺， B和C级为水肿型（轻型） D和E级为坏死型（重型）;Bathazar的CT影像学分级标准如下： ①A级：正常。 ②B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰腺外病变），但无胰周改变。 ③C级：胰腺内病变并伴有代表胰周脂肪组织炎性浸润的密度改变。 ④D级：C级改变并有1个边界清楚的胰实质或胰周积液病灶。 ⑤E级：C级改变并有2个或多个边界欠清楚的胰实质或胰周积液病灶，病灶内可能有气体。 ;轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张;重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿;重症胰腺炎伴胰尾部囊肿;慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左肾受压推移;目前SAP较公认的诊断标准有： ①腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现； ②血性腹水，腹水淀粉酶明显升高； ③CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎 性浸润表现； ④有重要脏器功能衰竭的表现。 具有其中两项者，即可定为重症。 ;五、治疗：;（一）非手术治疗包括： ①禁食、持续胃肠减压以减少胰腺分泌和 腹胀扩容。 ②纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，继续扩 容。应注意低钙血症常伴低蛋白血症， 补钙时宜同时补蛋白。 ③预防应激性溃疡。 ④改善胰腺微循环。 ⑤中成药促进胃肠道功能恢复。; ⑥ 预防性抗生素的应用：注意两个因素：一是