甲状腺功能亢进症答案.ppt

实验室及其他检查;TBG在妊娠、病毒性肝炎、雌激素水平增高时增高；在低蛋白血症、使用雄激素、糖皮质激素时降低。 在评价甲状腺功能时，TT4、FT4的意义大于TT3、FT3。 3.血清rT3 无生物活性，与T4变化一致。对诊断低T3综合征有意义。 ;二、促甲状腺素（TSH） 是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的最敏感指标，尤其对亚临床甲亢和亚临床甲减。GD时明显降低。 超敏TSH，0.5mIU/L时可诊断为甲亢。 但必须强调，不论检测TSH方法灵敏度有多高，都必须结合临床表现和其他甲状腺功能检查才能作出正确诊断、预后判断和治疗决策。 ;四、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验 正常人被注射TRH后，TSH水平回迅速升高，而GD时由于T4、T3增高，对TSH产生负反馈抑制现象，故TSH不被兴奋。 方法：TRH 200μg，迅速静脉注射，注射前及注射后15、30、60、120min分别取血测定TSH。 注射TRH后TSH不升高支持甲亢诊断，升高可排除GD。 此试验副作用少，对冠心病、甲亢性心脏病较T3抑制试验安全。 超敏TSH的测定有逐渐取代 TRH兴奋试验的趋势;实验室及其他检查;四、甲状腺摄131I率;五、T3抑制试验 主要用于鉴别甲状腺肿伴摄131I率增高系GD还是单纯性甲状腺肿。 方法：先测定摄131I率后，口服T320μg，tid×6d（或干甲状腺片60mg，tid×7d），然后再测摄131I率。 正常人和单纯性甲状腺肿患者，摄131I率下降50%以上，GD不被抑制。 冠心病、甲亢性心脏病或严重甲亢者禁忌做此项检查。;六、甲状腺自身抗体检测 TSAb，未经治疗的GD阳性率可达80-100%。有早期诊断意义、对判断病情活动、是否复发也有价值。也可作治疗后停药的指标。 TGAb和（或）TPOAb，在50-90%患者血中可以检出，但滴度较低。 七、影象血检查 超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变的诊断。;诊断与鉴别诊断;三、GD的诊断 甲亢诊断成立 甲状腺肿大呈弥漫性 伴浸润性突眼 TRAb和TSAb阳性 其他甲状腺自身抗体阳性 胫前黏液性水肿 ;三、鉴别诊断;3.单纯性甲状腺肿 无甲亢症状，甲状腺摄131I率增高，高峰不前移，T3抑制试验可以抑制。TT3、TT4正常。TRH兴奋试验正常。TSAb、TGAb、TPOAb均阴性。 4.嗜铬细胞瘤 有高代谢症候群、心动过速、神经精神症状、震颤、多汗、多食消瘦和血糖尿糖增高。但嗜铬细胞瘤症状常呈发作性，无甲状腺肿、甲状腺功能正常，检测血尿儿茶酚胺及其代谢产物增高，肾上腺等影象学检查异常。 ;5.神经症、更年期综合征 有神经精神症状，心动过速，但休息时心率正常，无高代谢症候群，无甲状腺肿和突眼，甲状腺功能正常。 6.其他 以消瘦、低热为主要表现者，需与结核、恶性肿瘤鉴别；腹泻者需与慢性结肠炎鉴别；心律失常者需与风湿性心脏病、冠心病等鉴别；突眼者需与眶内肿瘤、慢性肺心病鉴别；严重慢性甲亢肌病需与原发性肌病鉴别；血糖升高需与糖尿病鉴别。;治疗;治疗;药物 硫脲类 甲基硫氧嘧啶（MTU）和丙基硫氧嘧啶（PTU） 咪唑类 甲巯咪唑（ MM，他巴唑）和卡比马唑（CMZ，甲亢平） 作用机理相同，抑制TH合成，如抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸碘化，抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨酸。 近年来发现此类药物可以抑制免疫球蛋白生成，抑制淋巴因子和氧自由基的释放。 PTU在外周组织抑制5’-脱碘酶而抑制T4向T3转化。首选严重病例或甲亢危象。 ;1.适应证 ⑴病情轻、甲状腺呈轻中度肿大者；⑵年龄20岁，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等不宜手术者；⑶术前准备；⑷甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者；⑸作为131I治疗前后的辅助治疗。 2.剂量与疗程 长程（1年）治疗分初治期、减量期和维持期。 初治期 PTU300-450mg/d，分3-4次口服，或MM30-40mg/d，分2-3次口服。至症状缓解或TH正常后减量。此期一般需要1-3月时间。;减量期 每2-4周减药一次，每次减药PTU 50-100mg，MM 5-10mg，待症状完全消除，体征明显好转后在减至维持量。 维持期 PTU 50-100mg/d，MM 5-10mg/d，维持1.5-2年。必要时在停药前可将维持量减半。 治疗过程中定期随访，不得随意停药。 治疗过程中如症状缓解而甲状腺肿或突眼加重时，应酌情减少抗甲状腺药物，并可加用甲状腺制剂。 长程治疗对轻中度甲亢的治愈率约为60%；短程治疗（6个月）治愈率约为40%。停药后3月-1年内易复发。;3.副作用 粒细胞减少（MTU最多，MM其次