睡眠呼吸暂停综合症(osas)_与心血管疾病资料.ppt

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAS)与心血管疾病;主要内容;一、SDB流行病学情况;张希龙，现代睡眠呼吸障碍学的基础与临床;;; 打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志 对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥ 38分贝的男性，SAS发生概率增加4倍。 中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察到睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是65%。; 打鼾 ; Wisconsin睡眠多中心研究： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)发病率： 男性4%，女性2%。;;二、多导睡眠监测;睡眠分期图;常用术语;多导睡眠分析图(PSG);阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）;中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）;OSAS的病理生理改变;三、OSAS与心血管疾病;圣地亚哥一项随访11年的研究： 老年居民中，OSAS患者心血管疾病病死率 高于无OSAS者， AHI15的为35%，AHI≥15者为56% ;2、OSAS致心血管疾病的发病机制;OSAS与冠心?? OSAS与高血压病 OSAS与心律失常 OSAS与肺动脉高压 OSAS与心力衰竭 OSAS与脑梗塞 ;3、OSAS与冠心病;3、OSAS与冠心病;最高四分位数（highest quartile）AHI（大于11）者的冠心病风险是最低四分位数AHI（小于1.4）者的1.27倍。 研究发现随着呼吸紊乱指数(AHI)的增加, 冠心病、慢性心力衰竭的发病率也呈增高趋势。 血氧饱和度低于90 %的时间延长时,冠心病的发病危险性也增加。 ;Hanly P等发现，在无冠心病的OSAS患者中，30%在夜间出现ST段下降。 ST段压低在重度OSAHS中更常见。 夜间缺血可以是无症状的，也可以引起觉醒。 ;其他研究结果： 未接受治疗的重度OSAS男性患者，致死性及非致死性心血管事件较接受治疗者显著增多。 ;引起OSAS患者冠脉粥样硬化的可能机制：睡眠呼吸暂停造成的间歇低氧和反复再氧合会导致大量自由氧离子生成，血管紧张素II水平升高会导致活性氧自由基的释放和血管收缩活动的增强。 活性氧自由基有很强的促进动脉粥样硬化作用，血管紧张素II可增强血管收缩和导致内皮功能紊乱，间歇低氧和反复睡眠剥夺导致炎症和炎性物质的增加，可引起动脉粥样硬化。 也有学者认为血粘度增加及纤溶活性下降可加速动脉硬化的发展。 ;4、OSAS与高血压病;研究项目：Association of Sleep-Disordered Breathing, Sleep Apnea, and Hypertension in a Large Community-Based Study 对6132名中老年受试者（52.8%为女性）进行横断面研究。 观测指标：呼吸紊乱指数（AHI），觉醒指数，低于90%血氧饱和度的睡眠时间比例，鼾声，高血压情况。 ; ;在对BMI和其他影响高血压的因素进行校正后,SDB 与高血压之间存在着显著的相关性,尤其是在睡眠呼吸紊乱指数( AHI ) 15、肥胖、男性和65岁的患者中更加明显。 在未服用降压药高血压患者中RDI 的增加与血压的增高呈明显的线性关系。 ; 2003年，美国高血压预防治疗和评价委员会第七次会议已将睡眠呼吸暂停作为继发性高血压的首位病因。 ;;;;研究结果 ;研究结果 ;5、OSAS与心律失常;心律失常发生率;缓慢型心律失常;心房颤动与OSAS;心房颤动与OSAS;OSAS引起心律失常可能机制;6、OSAS与肺动脉高压;6、OSAS与肺动脉高压;6、OSAS与肺动脉高压;有研究认为，OSAS严重程度与肺动脉高压不成比例，但是更易诱发COPD患者日间高碳酸血症及低氧血症(NOD) COPD 合并OSAS时,后者的治疗对于解除COPD NOD 至关重要, 进而影响前者的预后 ;对于OSAS导致PAH发生的机制：很多研究认为其中低氧是主要因素。 OSAS患者夜间反复出现呼吸暂停导致低氧伴高碳酸血症诱发肺血管收缩、血管阻力增加，肺动脉压升高； 长期低氧血症可使肺血管重建，而重建后的肺血管对交感神经刺激反应更加敏感。 长期低氧血症引起红细胞增多，血液粘度增加； ;反复气道阻塞致胸腔内负压增大，回心血量增多； 睡眠时相的影响以及觉醒反应和交感神经兴奋强弱的改变等，这些因素都促进PAH形成。 除此之外，严重肥胖及其相关肺功能改变在OSAS患者PAH发病中也起一定作用。;流行病学资料显示OSAS也是心衰发生的独立 危险因素。 在心衰患者的系列研究中发现，OSAS的发生 为11％～ 37％;医生