新重症感染与骨髓抑制.分析.ppt

重症感染与骨髓抑制黄训起福建医科大学附属协和医院 一、重症感染 有多重？ 病情严重程度评估：CURB—65评分包括 1,意识改变(Confusion，C) 2,血尿素氮7mmol／L(Urea，U) 3,呼吸频率30次／分(Respiratory rate，R) 4,血压(Blood pressure，B)收缩压90mmHg或舒张压60mmHg 5,年龄65岁。 每符合一条为1分，总分从0分到5分。四项评价0分（四项均无）， 死亡率 1%； 1-2分 死亡率8%； 3-4分 死亡率 30%。 大于2分者应该住ICU。 感染的发展（两条路径）? 感染—局部炎症—愈合 感染——局部炎症—SIRS（全身炎症反应综合症） —sepsis（脓毒症） —MODS（多器官功能障碍综合症） —MOF（多器官功能衰竭 炎症反应机制学说 MODS炎症反应机制示意图 局部炎症反应 局部抗炎症反应 全身促炎介质大量释放 全身抗炎介质大量释放 全身反应：SIRS、CARS、MARS 病因 血流动力学稳定 SIRS与CARS平衡 心血管损害（休克） SIRS占优势 细胞凋亡 SIRS占优势 器官功能不全 SIRS占优势 免疫抑制 CARS占优势 感染、脓毒症与SIRS的关系 感染 SIRS 胰腺炎 创伤 烧伤 其他 脓毒性休克 严重脓毒症 Sepsis 炎症反应机制学说 SIRS全身炎症反应综合征 是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。 具有下列临床表现中两项以上者即可诊断（1） 体温＞38 C或＜36 C；（2） 心率＞90次/分；（3） 呼吸频率＞20次/分或过度通气， PaCO 2＜32mmHg；（4） WBC＞12×109 或＜4×109 或幼粒细胞＞10% SIRS与CAIS(代偿性抗炎性反应综合征) 机体释放促炎介质包括TNF-a、 IL1、 花生四烯酸、 细胞因子以及一氧化氮过度加剧炎症反应，导致SIRS.机体很快也释放各种抗炎介质如转化生长因子B，IL4、 IL10、 IL11、 IL13及集落刺激因子等调控炎症介质的生成，控制炎症的过度发展。促炎介质与抗炎介质间的平衡可以保持内环境的稳定。如果抗炎介质过度释放时，出现代偿性抗炎反应综合症。引起免疫功能瘫痪。 脓毒血症（sepsis） 脓毒症“sepsis”一词来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”。是指由 感染引发的SIRS,总结为机体对感染的全身性反应 严重脓毒血症：脓毒症伴发至少一个急性脏器功能障碍或组织低 灌注或低血压状态 脓毒性休克（septic shock）：脓毒症伴发经早期液体复苏 后难以纠正的低血压。 二，骨髓抑制及其分级 骨髓抑制是指骨髓中的血细胞前体（干细胞）活性下降。 骨髓抑制的级别诊断：骨髓的抑制程度根据WHO分为0～Ⅳ级：0级：白细胞≥4.0×109/L，血红蛋白≥110g/L，血小板≥100×109/L Ⅰ级：白细胞(3.0～3.9)×109/L，血红蛋白95～100g/L，血小板(75～99)×109/L Ⅱ级：白细胞(2.0～2.9)×109/L，血红蛋白80～94 g/L，血小板(50～74)×109/L Ⅲ级：白细胞(1.0～1.9)×109/L ，血红蛋白65～79 g/L，血小板(25～49)×109/L Ⅳ级：白细胞(0～1.0)×109/L ，血红蛋白65g/L，血小板25×109/L。 骨髓抑制的原因 1、放射线不仅可使骨髓抑制，而且可以直接杀伤粒细胞或引起染色体改变，其微循环的改变往往在相当时间内得不到恢复。 2、化疗药物 (抗肿瘤药物) 可作用于癌细胞增殖周期的不同环节，抑制 DNA 分裂增殖能力，从而起到对肿瘤的治疗作用。但由于化疗药物缺乏选择性，在杀死大量肿瘤细胞的同时亦可杀死不少正常骨髓细胞，尤其是对粒细胞系影响最大，从而出现骨髓抑制，见白细胞减少，甚则全血细胞减少。 3、原发疾病原发性多见于造血系统疾病，比如白血病、再生障碍性贫血。 4、严重感染。 三，重症感染与骨髓抑制 （一）、某些重症感染患者白细胞不升反降。原因在于由于感染较重，白细胞可能发生附壁，，白细胞的发育需要历经分裂池、成熟池、贮备池、循环池/边缘池。因此此时血常规检测中的白细胞计数并不能完全反映外周循环的白细胞总数。 （二）、 可能与严重感染代偿性抗炎反应综合征有关 有研究显示：骨髓象有核细胞分类结果死亡组有核细胞增生低下，尤其是带状核和分叶核细胞明显低于存活组，亦即死亡组患者体内成熟粒细胞数量减少；巨核细胞虽然统计学无差异，但死亡组也明显低于存活组；淋巴细胞与上述情况相反即死亡组明显增高，而浆细胞却显著降低，可能存在淋巴细胞转化