最新手足口病概述.pptVIP

手足口病 Hand-foot-outh?disease HFMD 概述 手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A群16，EV71型多见）引起的急性传染病 多发于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高 主要临床表现为手、足、口腔等部位斑丘疹、疱疹 重症病例可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等 传染源为现症患者和隐性感染者 主要通过人群消化道、呼吸道和分泌物密切接触等途径传播 流行概况 EV71与Cox?A16，为手足口病的主要病原体 流行概况 EV71 1998年我国台湾地区：129,106例HFMD ,其中405 例为严重的中枢神经系统感染,78 例死亡,死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和肺出血。 流行概况 EV71 1999年以来,我国广东、福建、上海、重庆等地区报告局部流行EV71感染。 2007年山东临沂流行以EV71为主的手足口病。 2008年安徽阜阳、 海南、广州,河北等。 流行概况 2009年河南、山东等多地流行。 民权79例实验室检查97.5%为EV71阳性。 荷泽36例实验室检查100%为阳性。 病原学 属微小RNA病毒科(picornaviridae) 无外壳、正20面体、直径20-30nm、单链RNA 病原学 20多种肠道病毒可致HFMD 柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型，B组的2、3、4等型。 埃可病毒4、6、9、11等型。 肠道病毒71型（ 分为A、B、C 3 个基因型，其中B型和C型，又进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1和C2亚型）等。 以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。 病原学（理化性质） 560C以上高温会失去活性 对乙醚有抵抗力，20%乙醚，4℃作用18h，仍然保留感染性 耐酸：在PH3.5仍然稳定 75%酒精，5%来苏对肠道病毒没有作用 对紫外线及干燥敏感 甲醛、氯化物、酚等化学物质可抑制活性 流行病学 传染源 人是已知的唯一宿主及传染源。 流行期间，患者是主要传染源。病后1周传染性最强，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，仍可自从粪便中排出病毒。 带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 流行病学 传播途径 消化道：粪-口传播。 呼吸道：咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。 密切接触（主要途径）：可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。 医院感染亦是造成传播的原因之一。 流行病学 易感人群 普遍易感，显性：隐性=1：100 患者多为学龄前儿童，尤其是3岁以下婴幼儿 成人大多已通过隐性感染获得相应抗体 不同病原型感染后抗体缺乏交叉保护力，人群可反复感染 流行特征 四季均可发病，常见于4～9月份。 分布极广泛，无严格地区性。 常呈暴发流行后散在发生，流行期间，托、幼机构易发生集体感染。 传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。 EV71特点 EV71 较强的传染性：爆发、流行 较高的重症率和病死率 较为特殊的发病机制： 病情加重突然 较难做到重症病例的早期识别 神经源性肺水肿:是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，称中枢性肺水肿。神经源性肺水肿起病急，治疗困难，病死率高(6o％～100％)，其临床过程和表现类似于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。神经源性肺水肿还为中枢神经系统后的肺部感染提供了一个易感环境，直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤，成为影响患儿预后和导致患儿死亡的重要并发症之一。 神经源性肺水肿认为是中枢神经系统损伤后引起突然的颅内压增高，从而造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化；动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。 临床表现 潜伏期：一般2～7ｄ,无明显前驱症状。 主要表现 急性起病，发热和／或手足口病。 口腔黏膜：小疱疹，常分布于舌、颊黏膜、硬腭，也可以出现在扁桃体、牙龈及咽部等，疱疹破溃后形成溃疡。 斑丘疹，手足部多见，皮疹主要分布于手背、指间，偶见于躯干、大腿、臀部、上臂等处，呈离心性分布，斑丘疹很快转为小疱疹，直