心力衰竭(第八版内科学)绪论.ppt

心力衰竭 郑州大学第二附属医院心内科 董 静 概 述 循环系统示意图 心力衰竭定义 各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 心功能不全（心功能障碍）——概念广，指经辅助检查提示心脏的收缩或舒张功能不正常 心力衰竭——出现临床症状的心功能不全 心力衰竭流行病学 中国35-74岁人群中，现有慢性心衰患者400万。 我国成人慢性心衰患病率为0.9%。 我国心衰病因依次为冠心病、高血压和心脏瓣膜病。 心衰5年生存率低于30%，与恶性肿瘤相仿。 心衰主要死亡原因为左心功能衰竭59%，心律失常13%，猝死13%。 心力衰竭类型 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 左心衰：左心室代偿功能不全所致，表现为肺循环淤血 右心衰：见于肺心病、肺高压、先心，表现为体循环淤血 全心衰：左心衰→右心衰→全心衰or心肌炎、心肌病左右心同时受损 急性和慢性心力衰竭 急性心衰：急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，心脏短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化 慢性心衰：有一个缓慢的发展过程，多有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制 收缩性和舒张性心力衰竭 收缩性心衰：心肌收缩力↓，心排血量↓，肺/体循环淤血 舒张性心衰：心室主动舒张功能↓/顺应性↓/充盈障碍，左室充盈压↑，肺循环淤血 心力衰竭类型 心力衰竭类型 舒张性心力衰竭/LVEF保留的心衰（HF-PEF） 机制 能量供应不足：钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，CHD 心肌顺应性减低：心室肥厚，充盈障碍，心室充盈压升高，肺循环淤血 流行病学 可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在 约占心衰总数50%，预后与收缩性心衰相仿或稍好 诊断标准 有典型的心衰症状和体征； LVEF正常或轻度下降（≥45%），且左室不大； 有相关结构性心脏病存在的证据（左室肥厚、左房扩大等）和/或舒张功能不全； 排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。 心力衰竭分期与分级 心力衰竭分期/阶段 心衰是可以预防的！ 心力衰竭分期与分级 心力衰竭分级（NYHA） NYHA Ⅰ级：日常活动不受限，一般活动不引起心衰症状 动也不喘 NYHA Ⅱ级：体力活动轻度受限，一般活动可引起症状 大动会喘 NYHA Ⅲ级：体力活动明显受限，低于一般活动可有症状 动则气喘 NYHA Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状 不动也喘 心力衰竭分期与分级 6分钟步行试验 ＞450米：轻度心衰 450-150米：中度心衰 ＜150米：重度心衰 心力衰竭基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌损害：CHD心肌缺血、心肌梗死 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、甲亢、甲减、心肌淀粉样变性 心脏负荷过重 压力/后负荷过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压 容量/前负荷过重：瓣膜关闭不全、先心、慢性贫血、甲亢 心力衰竭诱因 感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎 心律失常：心房颤动、快速/缓慢性心律失常 血容量增加：钠摄入过多、静脉输液过多过快 过度体力消耗或情绪激动：孕后期、分娩、暴怒 治疗不当：停用利尿剂、降压药等 原心脏病加重或并发其他疾病：AMI、贫血、肺栓塞 心力衰竭的住院患者约93%有心力衰竭的诱因 心脏前负荷↑，心室舒张末容积↑，肌节伸长，粗细肌丝重叠部分↑ ，肌球、肌动蛋白交联数量↑，心肌收缩力↑，心搏出量↑ 。 过度扩张，心室功能曲线可出现降支。心衰时曲线向右下偏移。 左室舒张末容积↑同时也导致左室舒张末压力↑，肺/体循环淤血 心力衰竭病理生理 代偿机制（作用有限、双刃剑） Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚 交感神经兴奋性增强 NE↑→心脏β1受体→心肌收缩力↑、心率↑→心排血量↑ 周围血管收缩、心脏后负荷↑、心率↑→心肌耗氧量↑ NE↑→心肌细胞凋亡、心室重塑、促心律失常 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 RAAS 心肌收缩力↑，周围血管收缩维持血压，保证心脑血供，水钠潴留增加前负荷，起到代偿作用 促进心脏和血管重塑，加重心肌损害和心功能恶化 心力衰竭病理生理 代偿机制（作用有限、双刃剑） Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚 精氨酸加压素（AVP） V1受体：全身血管收缩 V2受体：减少游离水清除，水潴留 利钠肽类 ANP：心房压力增高时分泌，扩血管、利尿排钠 BNP：心室容量↑或张力↑时分泌，扩血管、利尿排钠 内皮素 内皮细胞释放，强效血管收缩作用、致心肌细胞肥大、心脏重塑 细胞因子 生长因子等诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞的生长，调节心肌结构和功能改变 心力衰竭病理生理 代偿机制（作用有限、双刃剑） Fra