心力衰竭的诊断和治疗绪论.ppt

i 心力衰竭的诊断 和治疗进展 马琦琳 举 例 患者，男，68岁，12年前，发作“急性下壁心肌梗死”，8年前，再发“急性正后壁心肌梗死”，冠脉造影示“三支病变”。8年来，劳力性呼吸困难。2个月来，呼吸困难加重，夜间不能平卧。查体：双肺闻及水泡音，叩诊心界扩大，肝肋下触及，双下肢水肿。 临床表现 左心衰竭 症状：呼吸困难 咳嗽 咳粉红色泡沫痰 临床表现 左心衰竭 体征： 心脏扩大 心率增快 奔马律 收缩期杂音 肺啰音 临床表现 右心 体征： 肝大 水肿 颈静脉怒张 食欲不振、恶心、腹胀 浆膜腔积液 肝颈静脉返流征 图 临床表现 全心 左心衰＋右心衰 The same patient from 10 years prior for comparison Kerley B线 蝴蝶征 片状阴影 超声心动图 了解心腔大小及瓣膜情况 估计心脏功能： 收缩功能障碍：EF值 50% 舒张功能障碍：E/A值1 E峰：舒早期心室充盈速度最大值 A峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩） 收缩功能障碍 EF值50% 舒张功能障碍 E/A值1 二尖瓣关闭不全 ① 左房、左室增大② 二尖瓣关闭裂隙 左房、左室增大 LV LA 左室收缩功能减低 二尖瓣返流 室间隔非对称性增厚 LA LV 心尖部室壁瘤 由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。 心脏能力减损 CO↓ 静脉 淤血 动脉 灌注不足 心脏功能的生理基础 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率 心室收缩运动的协调性 心脏机械结构的完整性 心脏横切面图 心力衰竭的血流动力学基础 LVDP 或左室充盈压18mmHg； RVDP或右室充盈压10mmHg， 即为心力衰竭 心力衰竭的血流动力学基础 血流动力学的变化（CO↓，LVEP↑） 是心力衰竭临床症状的基础。（过去治疗心衰的目标） 心室重塑（心室结构的变化） 心衰发生发展的基础。（现代治疗心衰的目标） 1940－1960s　 心肾学说——心衰为心脏的后向性衰竭或前向性衰竭。表现为水钠潴留，心肌收缩无力（洋地黄,利尿剂） 1970－1985　 血流动力学学说——心脏的前负荷与后负荷学说，表现为动静脉血管过度收缩（血管扩张剂,正性肌力药） 1980s中期－1990sz中期　 神经体液学说、心室重塑学说——心衰是心肌、心脏本身的病 变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过度激活是心室重塑的最重要的原因。（ACEI、β-阻滞剂） 心力衰竭的认识过程 心室重塑(心肌重塑) 是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、 功能和表型的变化。 这些变化包括： 心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达 心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化 临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变 (横径增加→球状) Colucci ws 1998 表现形式（多种）: 向心性肥大、离心性肥大 心肌重构的表现 名称 原因 室壁厚度 心腔容积 心腔直径/室壁厚 concentric hypertrophy pressure overload ? 正常或? ? eccentric hypertrophy volume overload ? ? 正常或? 瓣膜性心脏病心力衰竭 瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害,药物治疗方法非常有限，没有药物可以改善生存率 。 血液动力学的变化 (CO↓、LVEP↑) 心衰临床症状的基础 心室重塑 (心室结构、功能的变化） 心衰发生发展的基础 心力衰竭的病理生理 是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。 血流动力学异常 心力衰竭 舒张期心衰 收缩期心衰 心力衰竭——神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 水、钠潴留 水肿 肺充血 血流动力学异常 冠脉及全身血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑和 功能恶化进展 疾病进展 生存率降低 血管紧张素Ⅱ和 儿茶酚胺毒性作用 心肌细胞凋亡 过度氧化 3. 肥大心肌收缩成分相对减少 4. 心肌排列改变 间质蛋白酶激活→↑胶原降解 负荷增加→细胞肌束滑脱移位 ①机械牵张性刺激 ②化学性刺激 心肌肥大的机制 神经体液活性物质 受体激活 信号转导 蛋白合成 心肌肥大发展为心衰的机制 A、心