CT脑血管病诊断精编.ppt

脑血管病的CT诊断 王成伟 石河子大学医学院一附院 CT. MRI室 急性脑血管病又称为脑血管意外、脑卒中或脑中风。分为出血性和缺血性脑血管病两大类。 主要包括：脑出血、脑梗塞、脑动脉瘤、脑血管畸形、脑动静脉瘘和烟雾病等。CT对脑出血和脑梗塞的诊断价值很大，但对脑动脉瘤、血管畸形和烟雾病等的诊断不如脑血管造影。 一 . 脑出血 可由脑动脉瘤、血管畸形、肿瘤和炎症等引起，中老年人以高血压和脑动脉硬化为常见。出血部位以内囊-基底节和丘脑区常见，其次为小脑和脑干。 病理：脑内小动脉壁薄弱，中层发育差，特别是豆纹动脉走行过急加之硬化，在高血压的作用下，易产生玻璃样变性及纤维素性坏死，进而形成粟粒样动脉瘤，破溃后出血。 急性期：发病后5—7天以内，血肿为新鲜血液和血凝块，集中了大量的含血红蛋白的红细胞，可为高密度影，呈“月晕状”。 亚急性期：发病后1—2周，由于血肿内红细胞及蛋白质逐渐分解和吸收，水分也通过渗透作用进入血肿内，可为等密度影。 慢性期：一般发病后一个月，血肿周围的血管及神经胶质增生更明显，形成具有一定厚度的完整的血肿壁，血肿内的红细胞及其它部分已大部分被吸收，故血肿可为轮廓清楚的低密度区。 高血压性脑血肿最常发生在基底节的壳核，其次为丘脑、桥脑和小脑。 基底节出血常侵入内囊、丘脑，并可破入侧脑室。 临床常分三型：内囊内侧型、内囊外侧型、内囊混合型。 CT表现： 急性期：出血后一周内，血肿为高密度，CT值60—80Hu，可为肾形、圆形、椭圆形或不规则形，伴有周边水肿和占为效应，使临近的脑室受压移位，并越过中线，内囊内侧型血肿，易破入脑室。 血肿吸收期：两周开始，血肿逐渐吸收 ，密度减低，边缘模糊，4周以后变为等密度而消失或残留软化灶。脑水肿及占位效应消失。 CT表现： 囊肿形成期：指发病两月后，血肿一般完全吸收，呈低密度囊腔，边缘清楚，CT值近似于脑积液。囊腔多呈条状或新月状，较小的出血灶形成纤维疤痕，邻近脑室、脑沟扩大。 CT表现： 出血量( ml ) ﹦π/6×长×宽×高 出血量的计算方法： 多以田氏方程计算: 二. 脑梗塞 是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死，病因主要是脑动脉粥样硬化及小动脉硬化引起的血栓形成，脑血管急性闭塞后，引起脑梗塞。 临床上可分为缺血性梗塞、出血性梗塞、瘀斑性脑梗塞和腔隙性脑梗塞四种。 1.缺血性脑梗塞 急性脑梗塞 发病后12—24小时内，CT可无阳性发现。发病2天后，CT有典型改变。 第1周：梗塞区呈低密度、底边向外的三角形或扇形影，边界欠清、密度不均匀。 第2周：病灶密度变均匀，边界清楚。 第2—3周：梗塞区脑水肿消退，血液循环逐渐恢复及吞噬细胞浸润，其密度相对增高，平扫时为等密度，称为模糊效应。 第4周—2个月：梗塞的密度继续降低，直至脑积液密度。 占位效应：第1—2周显著，从第3周逐渐消退，CT表现为脑室受压变形，轻度向对侧移位。 增强扫描：病变区增强在2—3周内发生率90％，其特征性表现是脑回样强化。 陈旧性脑梗塞 梗塞区脑水肿和占位效应消失，仅留1个低密度囊腔，边缘清楚，锐利，其内为液化或瘢痕组织，并同时有局限性脑萎缩。在增强扫描时，无强化效应。 出血性脑梗塞 出血性梗塞在急性脑梗塞病人经治疗后 1周或数周后发生，一般为血栓和栓子崩解或治疗后发生碎裂，而向闭塞血管的远端移位，从而使血液重新进入再通部分的血管及分支中。由于该部血管易发生坏死，张力很低，导致出血发生。 CT表现： 在扇形或三角形低密度梗塞内，出现斑片状及点状高密度出血灶，与高血压性出血灶相比，出血密度减低，边界不清楚，而且占为效应明显。 增强扫描：在梗塞区低密度中可显示有脑回状部、斑片状增强。 腔隙性脑梗塞 系大脑半球深部和脑干的缺血性小梗塞，为大脑动脉深穿支闭塞所致，微梗塞所致腔隙性脑梗塞常为脑积液密度，边缘光滑、清楚，平均0.5—1.5cm大小。好发于豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊及其它部位，常常为多发。 三. 脑动脉瘤 脑动脉瘤系指脑动脉或其分支的局限性、囊状或梭性膨大，动脉瘤的病因分为先天性、外伤性、细菌性及动脉硬化、脑瘤所致的动脉瘤。 病理：先天性动脉瘤，一般认为与动脉肌层先天性发育不良或缺如有关。好发于颅底动脉环的分枝，特别是动脉的分叉部，超过2.5cm直径的动脉瘤被称为巨大动脉瘤。常位于颅底部，一般无脑水肿，外伤性动脉瘤的瘤壁，由机化的血肿构成，而没有血管壁结构。动脉瘤常伴有蛛网膜下腔出血。出血后常造成动脉痉挛，由于有动脉痉挛，也可出现该动脉分支区的脑缺血、水肿或梗塞。 CT表现： 除了直接显示动脉瘤之外，还有重要的间接征象，即动脉瘤出血，视其部位不同又分