高血压病2014要点.ppt

谢 谢 ！ 1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 2.熟悉降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症及亚急症的治疗 2. 原发性高血压定义 以体循环动脉压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的心血管综合征，简称高血压 心脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭 心脑血管疾病死亡的主要病因之一 2.1 原发性高血压定义 原发性高血压（高血压病）90%-95% 继发性高血压（症状性高血压）5%-10% 2010血压水平的定义和分类 中国高血压防治指南 2010 SBP与DBP不在同一标准时，以高者为准 既往有高血压病史，目前正在服用降压药物，现血压虽未达标准，也应诊断高血压 单纯收缩期高血压也可按收缩压水平分为1、2、3级 3. 发病因素 原发性高血压病因尚不清楚 目前认为可能是存在一定的遗传易感性 40% ，加上多种后天环境因素 60% 的相互作用，使正常血压调节机制失代偿所致 3.1遗传因素 常有明显家族聚集性 60%有家族史 多基因关联遗传 主要基因显性遗传 黑人高于白人 3.2 环境因素  饮食 精神刺激 吸烟 3.2 .1 饮食  高钠 酗酒 叶酸缺乏、高同型半胱氨酸血症 低钙、低钾、低镁 高蛋白质 高饱和脂肪酸 3.2.2 精神心理因素 精神状态 心理素质 脑力劳动者较多 3.2.3其他因素 超重或肥胖 药物（避孕药、皮质激素、麻黄素、甘草） 睡眠呼吸暂停低通气综合征 SAHS 4. 发病机制 4.1交感神经系统活性亢进 4. 发病机制 4. 发病机制 4.3 肾性水钠潴留 4. 发病机制 4.4 细胞膜离子转运功能异常 遗传或获得性细胞膜离子转运功能异常，钙超载，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋—耦联，血管收缩反应增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增加。 4. 发病机制 4.5 胰岛素抵抗，IR 高胰岛素血症的不良作用 ①肾小管钠重吸收增加 ②交感神经活性增强 ③细胞膜离子转运障碍：细胞内Na+增加、Ca++增加 ④血管壁增生肥厚重塑 5 病理改变 5.1 动脉 细小动脉硬化玻璃样变 管壁增厚，管腔狭窄 血管壁重塑或重构 大中动脉粥样硬化 血管内皮功能障碍----是高血压最早期和重要的血管损伤 5. 病理改变 5.2 心脏 左心室肥厚、扩大 心力衰竭 高血压心脏病 5. 病理改变 5.3 肾脏 肾小动脉硬化 肾小球纤维化、萎缩 肾功能不全 肾功能衰竭 5. 病理改变 5.4 大脑 微小动脉瘤形成、破裂、出血——脑出血 脑动脉粥样硬化，血栓形成——脑梗死，腔隙性脑梗死 5. 病理改变 5. 5 视网膜 Keith-Wagener眼底分级法： Ⅰ级 视网膜动脉变细、反光增强 Ⅱ级 视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫 Ⅲ级 +眼底出血及棉絮状渗出 Ⅳ级 +视盘水肿 6. 临床表现 一般表现 多见于中老年人 起病隐匿，进展缓慢，多无明显症状，常于偶尔体格检查时发现或发生并发症时才发现 6.1 一般表现 6.1.1症状 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 症状与血压水平不一定成比例 6.1 一般表现 6.1.2 体征 主动脉瓣区第二心音亢进、呈金属音 第四心音 主动脉瓣区收缩期杂音、收缩早期喀喇音 左心室肥大体征 6.2 靶器官损害 TOD 6.2.1 左心室肥厚、扩大 心电图 超声心动图：左室质量指数LVMI 胸部X线 6.2 靶器官损害 TOD 6.2.2 动脉壁增厚 颈动脉超声IMT ≥0.9mm 或动脉粥样硬化性斑块的超声表现 6.2 靶器官损害 TOD 6.2.3 血清肌酐浓度轻度升高 男性 115-133μmol/L 1.3-1.5mg/dl 女性 107-124μmol/L 1.2-1.4mg/dl 6.2 靶器官损害 TOD 6.2.4 微量白蛋白尿 30-300mg/24h 白蛋白/肌酐比： 男性≥22mg/g 2.5mg/ mmol/L 女性≥31mg/g 3.5mg/ mmol/L 6.3 并存临床情况 ACC 6.3.1 脑血管疾病 ①缺血性脑卒中 ②出血性脑卒中 ③短暂性脑缺血发作 TIA 6.3 并存临床情况 ACC 6.3.2心脏疾病 ①心肌梗死 ②心绞痛 ③冠状动脉血运重建 PCI，CABG ④充血性心力衰竭 6.3 并存临床情况 ACC 肾功能受损 血清肌酐