功血-张绍芬要点.ppt

功能失调性子宫出血Dysfunctional Uterine Bleeding张绍芬复旦大学附属妇产科医院 功能失调性子宫出血 简称：功血 指内外生殖器官及全身无器质性病变、由调节生殖的神经内分泌机制失常引起的异常子宫出血 定义 女性生殖功能周期性特征： 卵巢周期性排卵 支持生殖的激素周期性变化 下丘脑－垂体－卵巢（H-P-O）的内分泌调节轴 灵长类生殖周期也称月经周期 月经周期 月经血来源及特征 12h→塌陷缺血的内膜功能层的血管破口，血流缓慢、量少 （血管内凝血，血小板血栓） 24～36h→功能层脱落，基底层血管残端暴露，血量多 36 h→内膜血管残端血栓形成及内膜修复，出血减少并停止 月经血：75％动脉血与25％静脉血 包含子宫内膜组织碎片、前列腺素（子宫收缩作用）、 来 自内膜的大量纤维蛋白溶酶（液化作用，不凝） 月经周期 正常月经规律性、自限性 　 经期内膜崩解为全内膜性，脱落迅速而完全，并在雌 激素作用下内膜再生修复使经血停止。 流血的自控机制与雌、孕激素顺序作用有关。 　下丘脑－垂体－卵巢轴完整而协调的神经内分泌功能有关 月经周期 分 类 无排卵性功能失调性子宫出血70-80% ( anovulatory dysfunctional uterine bleeding) 排卵性月经失调20-30% (ovulatory menstrual dysfunction) 功血分 类 无排卵性功能失调性子宫出血 病因和病理生理 子宫内膜病理改变 临床表现 诊断 治疗 无排卵性功能失调性子宫出血内外因素：情绪、营养、代谢、环境、气候、慢性疾病、过度运动等→大脑皮层、中枢神经系统 靶细胞效应异常 卵巢不排卵 病因和病理生理 青春期功血  H-P-O轴激素间的反馈调节尚未成熟 大脑中枢对雌激素的正反馈作用存在缺陷 FSH呈持续低水平 无促排卵性LH高峰形成 病因和病理生理 绝经过渡期功血 卵巢对垂体促性腺激素的反应性低下 卵泡发育受阻 病因和病理生理 低水平雌激素维持 在阈值水平 子宫内膜受单一雌激素刺激且无孕酮对抗 雌激素突破性出血 雌激素撤退性出血 无排卵 间断性少量出血，内膜修复慢，出血时间延长 内膜增厚但不牢固，易发生急性突破出血，血量汹涌 多数生长卵泡退化闭锁，导致雌激素水平突然下降，内膜失去激素支持而剥脱出血 高水平雌激素且维持在有效浓度 病因和病理生理 子宫内膜出血自限机制缺陷 组织脆性增加 内膜间质缺乏孕激素作用 子宫内膜脱落不完全致修复困难 缺乏足够组织丢失量 血管结构与功能异常 小A缺乏螺旋化，收缩不力 凝血与纤溶异常 纤溶亢进；凝血功能缺陷 血管舒张因子异常 增生期内膜含PGE2→血管 扩张，出血↑ 病因和病理生理 子宫内膜病理变化 子宫内膜增生症 （endometrial hyperplasia） 单纯型增生 (simple hyperplasia) 复杂型增生 (complex hyperplasia) 不典型增生 (atypical hyperplasia) 增生期子宫内膜 (proliferative phase endometrium) 萎缩型子宫内膜 (atrophic endometrium) 类型 腺体 间质 腺上皮 预后 简单型 密集 增生 单层 1％Ca 轮廓不规则 假复层 腺腔扩大 复杂型 高度增生 减少 复层 3％Ca 背靠背 假复层 不典型 异型增生 核分裂相 15％ Ca (前者基础上) 子宫内膜增生症比较 子宫内膜单纯型增生 子宫内膜复杂型增生 子宫内膜不典型增生 萎缩型子宫内膜 腺体 少而小, 腺管狭而直,腺