变异性心绞痛研究.ppt

治疗方法 治疗方法 非药物治疗 药物治疗 支架植入治疗（PCI） 起搏器/ICD治疗 *去除诱发因素及危险因素：如大量吸烟、饮酒、劳累、寒冷刺激，过度换气、情绪激动、可卡因成瘾、低镁血症、高血压、高血脂、高血糖 *钙离子拮抗剂 *扩管药：硝酸酯、尼可地尔、法舒地尔 *其它：硫酸镁、维生素E、雌激素等 *具急议药物：β受体阻滞剂、阿斯匹林 *严格药物治疗下仍反复严重心绞痛/反复同一部位心梗 *且经CAG或激发试验证实为局限性痉挛（尤左、右冠状动脉近段严重痉挛） *可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架 *反复因痉挛诱发：室速/室颤者可植入ICD 严重窦停/AVB可植入起搏器 *冠脉痉挛也可能与抗偏头痛药物、化学治疗、麻醉剂和抗生素有关 *麻黄碱、麦角新碱、麦角胺、舒马曲坦5-羟色胺(5-HT1)受体激动药、溴麦角环肽、5-氟脲嘧啶、异丙酚和羟氨苄青霉素可能导致严重血管痉挛发作。 探讨 1. β受体阻滞剂？ α？ 交 感 兴 奋 冠脉收缩 β2 NE NE 心肌细胞 β1 冠脉平滑肌细胞 + ++ + HR↑ 传导↑ 收缩力↑ 耗氧量↑ 抑制环加氧酶→TXA2↓ (高浓度时)亦可抑制PG合成酶→PGI2↓ 反复痉挛→内皮损伤→启动血小板聚集 Aspirin Aspirin _ 2.阿斯匹林？ *正常冠脉+痉挛者： 不单独应用β受体阻滞剂 *冠脉狭窄+痉挛者/有劳力性心绞痛者： 可使用β受体阻滞剂 β受体阻滞剂 α 冠脉舒张 冠脉收缩 β2 冠脉平滑肌细胞 Shuangdun Fan, 31 March, 2012 * LOGO 冠状动脉痉挛 Coronary artery spasm Shuangdun Fan, 31 March, 2012 目 录 治 疗 与 探 讨 病 例 分 析 诊断方法：临床表现/ECG/造影/激发试验/核素 发 生 机 制 定义 危险因素 特点 冠状动脉痉挛 冠脉一过性痉挛 冠状动脉痉挛定义 冠脉管腔（完全/几乎完全）闭塞 症状 心绞痛 心律失常 心梗 猝死 心电图 ST段抬高 （透壁性缺血） ST段压低 （心内膜下缺血） 冠状动脉痉挛的特点 Text in here 冠状动 脉痉挛 多发于病变冠脉 少数发生于正常冠脉 闭塞性 (透壁性/ST段抬高) 非闭塞性 (心内膜下/ST段下移) 单冠脉的主支/分支 单冠脉多个阶段 少有多冠脉同时痉挛 发生率 前降右冠回旋 对角和后降。 （正常冠脉）右冠最多 其次为前降支 发作过程中心电图 缺血期 ST段逐渐升高 再灌注期 ST段逐渐下降 ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。 ST段实际抬高导联数常规ST段抬高的导联数 可能是冠脉分支痉挛。 4 5 8 7 9 6 持续时间： 几十秒——20-30分钟 （短暂多见） 发作时间： 定时性、周期 性 年龄：年轻化 3 2 1 危险因素 内因 吸烟 饮酒→镁缺乏（镁剂？） 代谢异常：脂、糖 →氧化应激相关？ 夜间：副交感神经兴奋？ 肌桥→收缩期挤压 →内膜损伤 →诱发血小板局部聚集 →释放缩血管活性物质 外因 遗传:日本欧美 冠状动脉痉挛机制 1 2 3 4 5 炎症 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 血管内皮细胞结构和功能紊乱 神经机制：植物神经功能失衡 体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡 基础知识 1 Content Title + ++ 基础知识 2 花生四烯酸 膜磷酯 PGG2/PGH2 TXA2 PGI2 血管收缩、血小板聚集 TXA2合成酶 PGI2合成酶 （血小板） （内皮） ++ - - 磷酯酶 环加氧酶 TXA2 PGI2 内皮素 (EDCF) 内皮源舒张 因子(EDRF) 前列腺素(PG)代谢 体液平衡调节血管口径 Back 基础知识 3 四个平衡 冠脉口径 TXA2/PGI2 ET/EDRF 交感/迷走 α受体/ β受体 交感+ / α受体+ / TXA2 / ET 冠脉收缩 迷走+ / β受体 /PGI2 / EDRF 冠脉舒张 神经机制：植物神经功能失衡 NE *应激（兴奋/ 紧张/焦虑/惊恐） *寒冷刺激 *剧烈运动 交感神经 + *夜间 迷走神经 + 节前纤维→ACh 毒蕈碱受体+ 交感节后纤维→NE α β 冠状动脉舒张 冠状动脉收缩 *β受体阻滞剂 - 体液机制 血小板与前列腺素（PG） 血 管 内 皮 素 （ET） 冠脉硬化 血流淤滞 血小板聚集 TXA2↑ 内膜合成PG功能↓ 内皮