起搏器适应症要点.ppt

* * * 负荷试验：人为诱发心脏缺血 　　除了正在住院的病人，绝大多数冠心病患者在心绞痛发作时，都很难及时赶到医院，接受心电图检查。所以，可以在做好抢救准备的情况下，通过服用某些药物、增加运动负荷，诱发患者的心脏发生缺血，同时进行心电图检查，观察心脏的“表现”，这叫做“心脏负荷试验”。其中运动试验是临床最常用的心脏负荷试验，它的原理是，让患者进行体力活动，加快心率，增加心肌耗氧，诱发心肌缺血。适用于临床高度怀疑冠心病，但在安静状态下心电图正常的患者。以平板试验为例，患者在带有能自动调节坡度和转速的转动平板(类似于锻炼身体用的跑步机)上跑步，医生持续观察患者的心电图改变。每当运动负荷增加，均记录心电图的变化，同步测量血压。 　　需要注意的是，负荷试验是通过各种方法诱发心肌缺血，这对病情较重的患者很危险，因此，为了安全起见，属于以下情况的患者不适合做运动试验：1.不稳定心绞痛；2.急性心肌梗死急性期；3.严重心律失常；4.心功能不全；5.血压高于180/110毫米汞柱。在文章开头提到的王大爷，很可能是不稳定心绞痛发作，所以不能做负荷试验，需要经过积极治疗，待心绞痛症状缓解后才能做这项检查。 * * * * * * * * * * 起搏器综合征定义及发生率：起搏器综合征是指植入了永久心室抑制型起搏(VVI)后，由于心室起搏引起血液动力学不正常产生的心血管和神经系统症状和体征。Mitsui等于1969年首次报道1例植入VVI起搏器的患者心室起搏时有明显不适症状，表现为头晕、胸痛、气短、面部潮红、冷汗，他们称这种情况为起搏器综合征。当时作者认为这些症状是由起搏频率不正常引起，而并不知道与起搏方式有关。此后人们才逐步地认识到是由于心室起搏时房室不同步血液动力学不正常引起。起搏器综合征发生率约5%～7%不等，只有血压降低而无临床症状的亚临床型可达20%。1990年Heldman等报道了一组40例房室全自动双腔起搏(DDD)病人从DDD程控到VVI方式观察1周，有83%病人出现新的不适症状，有42%的病人不能忍受心室起搏。另一组报道VVI病人更换起搏器时升级为DDD后，尽管病人自觉以前的起搏方式并没有明显的不适，但不再愿意回到先前的VVI方式。因此实际上起搏器综合征的发生率比估计的要高。 　　起搏器综合征症状和体征：为非特异性，主要表现在以下3个方面：①心排血量不足；②静脉系统压力增高；③神经系统反应。轻者仅有心悸、乏力、颈部搏动；症状明显者可有咳嗽、胸闷和胸痛；严重者表现为气短，头晕，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，精神改变，迷惑，甚至晕厥和肺水肿。大多为缓慢起病，也可急性发作。 　　起搏器综合征产生机制：症状的产生主要因为失去心房排血功能，心排血量下降和静脉压升高引起，但房室不同步产生的其它血液动力学变化、神经体液反射等均参与这个复杂过程。没有1∶1室房逆传者常会有巧合的顺序房室关系，因此发生起搏器综合征机会要比有恒定的1∶1室房逆传者要少。实验研究有1∶1室房逆传者［-24±11 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)］比无室房逆传者(-4±15 mmHg)血压下降更明显。多普勒超声检查前者心排血量更低。在室房逆传时心房收缩正值房室瓣关闭血液倒流到肺静脉和腔静脉系统，升高的心房压并可延伸至颈静脉、肝静脉及肺毛细血管引起头痛、下颌痛、咳嗽、腹胀。 　　失去房室顺序或1∶1室房逆传者心房压增加可引起心房及血管反射。心房和肺循环的膨胀引起迷走神经兴奋，反射性血管抑制性反应，降低动脉血压。Erlebacher等研究发现在心室起搏时没有室房逆传者比有室房逆传者总外周阻力要高，外周阻力的增加有利于维持动脉血压防止晕厥。而这种保护性的血管收缩反应在1∶1室房逆传引起心房膨胀反应时会受抑制。Ellenbogen等观察了不同心律及起搏方式下心排血量、血压、外周阻力和血液儿茶酚胺等变化。他们模拟室房逆传方式起搏时发现血管阻力以及血浆去甲肾上腺素水平明显升高，这种变化可通过动脉内直接灌注酚妥拉明而阻断，说明室房逆传方式起搏时血管阻力变化与α受体有关。也有研究表明心房肽在起搏器综合征中有着重要的作用。VVI起搏时较DDD起搏时心房肽水平明显升高。 　　起搏器综合征的产生不只是限于VVI方式，任何起搏方式下若心房和心室收缩分离时都有可能产生起搏器综合征。因此有人建议将“起搏器综合征”改称为“房室不同步综合征”。这些情况包括：①心房抑制型起搏(AAI)方式时病人有长PR间期；②心房同步心室抑制型起搏(VDD)方式时窦性频率降至下限频率以下引起房室不同步；③心房和心室抑制型房室顺序起搏(DDI)方式时心房不感知，房室不同步；④DDD方式时程控在不合适的房室延迟，也可由于房间传导阻滞左心房收缩延迟，左心房、左心室收缩同时发生，此种情况称之为“双心腔起搏器综合征”