慢阻肺疾病的病因病理.docVIP

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  • 2017-06-07 发布于重庆
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慢阻肺疾病的病因病理

  慢性阻塞性肺疾病   是一种可以预防可以治疗的疾病,有一些明显的肺外效应,可加重一些患者疾病的严重程度,以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限呈进行性加重,多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。慢性阻塞性肺病是第2位造成劳动力丧失的原因,仅次于心脏疾病,并是第4位最常见的死亡原因。   疾病简介   慢性阻塞性肺疾病 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,有一些明显的肺外效应,可加重一些患者疾病的严重程度,以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限呈进行性加重,多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。   COPD 的特征性病变气流受限,是小气道病变(闭塞性细支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)共同作用的结果,在不同的患者中这两种原因所占的比例不同。 COPD 的自然病程是可变的,且每个病人的病程都不一样。一种进行性加重的疾病,特别是当病人持续暴露于有害环境时。   对病人的影响不仅取决于气流受限的程度,还取决于症状(特别是气促和活动能力的下降)的严重程度,全身效应以及有无合并症。   发病原因   据世卫组织介绍,吸烟是慢阻肺最重要的病因,长时间高强度接触烟尘、特定的化学物质和室内外污染物也会增加患慢阻肺的危险。   各种刺激均可致肺泡炎症。如果炎症持续存在,则可导致明显的损害。白细胞积聚于炎症的肺泡区域并释放各种酶(特别是中性白细胞弹性蛋白酶)损伤肺泡壁的结缔组织。吸烟可破坏气道内毛发样细胞(纤毛)导致肺脏防御功能进一步受损,因正常纤毛可将粘液输送到口腔并帮助排出有毒物质。   机体产生的一种蛋白,1抗胰蛋白酶,具有防止中性白细胞弹性蛋白酶破坏肺泡的作用。少数遗传性疾病患者,由于其体内仅有少量或无1抗胰蛋白酶,可在中年前期发生肺气肿,吸烟者尤为严重。   各种类型的慢性阻塞性肺病均导致气体潴留于肺内,肺泡壁毛细血管数减少,从而造成肺泡和血液之间氧和二氧化碳交换功能受损。在疾病早期,血氧含量降低,而二氧化碳水平维持正常;在疾病晚期,血氧含量进一步降低,并出现二氧化碳水平升高。   世卫组织认为,慢阻肺可以预防,但目前无法治愈。治疗有助于减缓病情发展,但这一疾病通常在一段时间后逐渐恶化。由于这一特点,通常诊断出患慢阻肺的病人年龄都在40岁以上。   病理生理   慢性阻塞性肺病(COPD)是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。   肺气肿是肺泡壁的破坏和肺泡扩大。慢性支气管炎的特征是持续性咳嗽和咳痰,并能除外其他已知疾病如肺癌所致者。慢性支气管炎患者,支气管腺体增大,粘液分泌亢进。 在引起慢性阻塞性肺病患者气道阻塞的两种原因中,肺气肿占第一位。正常情况下,肺泡簇与小气道(细支气管)相连,形成固定的结构并保持气道开放。肺气肿时,肺泡壁被毁损,导致细支气管的支撑结构丧失,呼气时细支气管出现塌陷。因此,肺气肿的气流狭窄是器质性和永久性的改变。气流阻塞的第二位原因是慢性支气管炎的小气道炎症。 慢性支气管炎患者存在小气道壁瘢痕形成、肿胀,以及由粘液和平滑肌收缩造成的支气管部分狭窄。水肿、粘液阻塞以及平滑肌痉挛的程度随时间而改变,并可经支气管扩张剂治疗而好转。这种气流阻塞具有部分可逆性。 现代中医院 http://www.座机电话号码.com

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