6+心血管系统2解说.ppt

发病机制 并未完全清楚，曾有许多学说 1.功能性血管收缩 2.钠水储留 3.结构性的血管肥厚 1.功能性血管收缩 是指外周血管（细小A）的结构无明显变化，仅平滑肌收缩使血管口径缩小，从而增加外周血管阻力，导致血压升高 精神心理上的异常 大脑皮质高级中枢功能失调 血管舒缩中枢产生收缩为主 去甲肾上腺素分泌 刺激细小A 平滑肌α R 引起细小A收缩或痉挛 血压升高 交感N兴奋 细小A收缩 肾缺血 肾素分泌 肾素-血管紧张素S 细小A强烈收缩 血压升高 2.钠水储留 各种因素引起钠水储留，致血浆和细胞外液增多，因而血容量增加，结果心输出量增加，导致血压升高 膳食因素中，摄入钠盐过多而又钠盐敏感人群，主要通过钠水储留途径引起高血压 遗传因素如肾素-血管紧张素S 基因多种缺陷或上皮Na+通道蛋白单基因突变等，均能引起肾利钠自稳功能缺陷，肾性钠水储留，发生高血压 丘脑-垂体-肾上腺活动增强时，肾上腺皮质分泌醛固酮增多，使肾排Na+减少，导致钠水储留，血压升高 3.结构性的血管肥厚 是指外周细小A壁的增厚，由于血管平SMC的增生与肥大，胶原纤维和基质增多，细小A壁玻璃样变，使血管壁增厚、管腔缩小，结果外周血管阻力增加，血压升高。 二、类型和病理变化 良性高血压（缓进型高血压） 95%以上，多见于中老年，病程长，进展缓慢，最终死于心、脑病变，死于肾病者少见 恶性高血压（急进型高血压） 1-5%，多见于青壮年，血压显著升高尤以舒张压为明显，常大于130mmHg，病程短，进展迅速，较早可出现肾功衰 （一）良性高血压 benign hypertension 病理变化，按病程发展可分为三期 机能紊乱期 早期阶段 —全身细小动脉间歇性痉挛，并可伴有高级中枢神经功能失调等，但血管无器质性病变。 可无明显临床表现，仅有波动性血压升高，或头昏、头痛，服用镇静药或心情放松后症状可减轻或消失 2. 动脉病变期（多累及细动脉和小动脉） 细动脉硬化—细动脉壁玻璃样变 肌型小动脉硬化—内膜和中膜增生 大动脉硬化—伴发粥样硬化 临床表现：血压进一步升高，并保持在较高水平，失去波动性，需服用降压药。 3. 内脏病变期 心脏病变—高血压性心脏病，主要表现为左心室肥大（机制从机能和代谢方面） 肉眼观：心脏重量增加可达400g以上，左心室壁增厚可达1.5~2.0cm，乳头肌和肉柱增粗变园，但心腔不扩张，甚而缩小，称向心性肥大 离心性肥大 镜下观：心肌细胞增粗、变长、有较多分支；细胞核增大、深染蓝色、形状不整 This left ventricle is very thickened (slightly over 2 cm in thickness), but the rest of the heart is not greatly enlarged. This is typical for hypertensive heart disease. The hypertension creates a greater pressure load on the heart to induce the hypertrophy. The left ventricle is markedly thickened in this patient with severe hypertension that was untreated for many years. The myocardial fibers have undergone hypertrophy. 临床表现：早期，由于处于代偿期，不引起明显的症状，此时高心病的诊断主要根据胸部X线、心脏超声和ECG等查出其左心室肥大。晚期，失代偿，出现左心衰竭的表现，预后不良，5年生存率仅有50%，若伴有冠状AS，更易有心肌缺血的表现如心绞痛等。 肾脏病变—原发性颗粒性固缩肾或细A性肾硬化 肉眼观：双肾体积缩小，重量减轻（单侧肾可小于100g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状，被膜不易剥离。切面，肾皮质变薄（达0.2cm），肾盂相对扩张，肾盂周围脂肪组织填充性增生。 镜下观：肾入球A管壁增厚，呈无结构均质红染的玻璃样变，管腔狭窄或闭塞。小叶间A及弓形A内膜胶原纤维增多，管壁增厚，管腔狭窄。病变严重区：？？ 病变轻微区：？？ Primary contracted kidney Normal small artery and arteriole Arteriolosclerosis of ki