感染性休克技术分析.pptx

感染性休克 复旦大学附属肿瘤医院重症监护室 林琼华 流行病学 美国每年发生严重脓毒症人数＞ 750,000 病死率高达30%～50% 每小时有25名患者死于严重感染或感染性休克 是ICU的首要致死原因 是第10位致死原因 死亡率与急性心梗相近！ 发病机制 目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 微循环障碍 休克早期 (缺血缺氧期) 休克发展期 (淤血缺氧期) 微循环衰竭期 微血管痉挛,微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧 病原体 神经反射 体液因素 组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物(乳酸)增加，致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩 儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血栓素A2(TXA2) 血小板活化因子(PAF) 花生四烯酸代谢产物白三烯(LT) 内皮素 毛细血管流体静压增高，通透性增加，组织水肿，有效循环血量减少，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著 毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。 机制－免疫炎症失控 机制－神经－内分泌－体液 交感-肾 上腺素 回心血量增加 花生四烯酸 内脏血管收缩 ET－NO 血管收缩 应激激素 垂体-肾 上腺轴 前列腺素 血管 内皮细胞 其他 肠血管收缩 TXA2 PGI2 儿茶酚胺 LPS LBP 单个核细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 CD14 TLR4 MD2 LPS信号 启动 介质产生和释放 放大信号和传递到 其他细胞和组织 内毒素脓毒症机制 分子复合物 病原学 致病菌 革兰阴性细菌 冷休克 肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌等 革兰阳性菌 暖休克 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等 某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克 易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等 血流感染的易患因素 G－菌 糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔 G+菌 静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染 真菌 中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素 宿主 宿主因素 多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤； 器官移植； 长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂； 广谱抗菌药物； 应用留置静脉导管(或导尿管)； 免疫防御功能低下者，继发细菌感染； Sepsis SIRS 体温＞38℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分或PaCO?＜32mmHg WBC＞12×10^9/L或＜4×10^9/L或幼粒细胞＞10% Definition Sepsis presence (probable or documented)of infection together with systemic manifestations of infection. Severe sepsis sepsis plus sepsis-induced organ dysfunction or tissue hypoperfusion Septic shock: sepsis-induced hypotension persisting despite adequate fluid resuscitation. 真菌 病毒 寄生虫 血源性感染 菌血症 败血症 其他 SIRS 其他 创伤 烧伤 胰腺炎 全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系 诊断标准 严重脓毒症： 脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足，满足下述任意一项： 脓毒症所致低血压SAP 90 mmHg或下降 40mmHg,MAP 70 mmHg 乳酸大于正常值 1mmol/l 进行足够的液体复苏，尿量仍0.5 ml/ kg /h 至少2h 非肺炎所致急性肺损伤且氧合指数250mmHg 肺炎所致急性肺损伤且氧合指数 200mmHg 血肌酐 176.8μmol/L 胆红素 34.2mmol/L PLT 100×10^9/L 凝血障碍(国际标准化比值 1.5) EGDT Early— Goal— Directed— Therapy — 组织细胞出现灌注不足或缺氧状况，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注。对不同性质的休克，早期容量复苏的共同要求是恢复缺失的血管内容量 6小时复苏目标: (1)CVP：8～12mmHg (2) MAP65mmHg (3)尿量0.5ml/kg