传染病学讲义6.docVIP

第五单元　传染性非典型肺炎●最重点是什么？　　1.病原体　　2.临床分期及各期主要表现　　3.糖皮质激素应用指征 一、病原学 SARS冠状病毒属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜的RNA病毒。 二、流行病学　　1.传染源：患者、受感染的动物　　传染性随病程进展而逐渐增强，发病后2周左右传染性最强。老年人及有基础病患者，较易感染且易成为超级传播者。　　2.传播途径　　呼吸道飞沫传播，被污染的手触摸眼、口、鼻等。　　3.易感人群　　人群普通易感。收治患者的医护人员、护理员、共同居住者等与患者密切接触者为高危人群。　　4. 流行特征　　此次SARS流行于冬春季；主要发生于人口密度较大的都市；农村地区病例甚少；有明显的家庭、医院及居民楼聚集发病现象；以青壮年（20-49岁）为主，儿童发病率低于成人。 三、发病机制与病理　　1. 发病机制　　●病毒由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。　　●侵染气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞和淋巴细胞等。　　●血气屏障完整性受损，浆液和纤维蛋白原大量渗出，凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。　　●血淋巴细胞,CD4+、CD8+T细胞减少，可能与病毒细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡有关。　　2.病理解剖　　●SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，　　●肺的病理变化是不同程度的肺实变和肺泡损伤。　　●主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。　　●早期阶段肺水肿伴透明膜形成。　　●随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生。 四、临床表现　　潜伏期1～14日，一般为2～l0天。　　1.症状　　起病急，发热为首发症状，持续性高热，热程为1～2周。可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力，可有咽痛、咳嗽。多为干咳。重者出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。　　2.体征　　常不明显。部分患者可闻少许湿啰音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊音、呼吸音减低等少量胸腔积液体征。　　3.临床分期　　（1）早期　病初1～7天。发热伴感染中毒症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿啰音。X线胸片肺部有阴影出现。　　（2）进展期　病程的8～l4天甚至更长。发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者（10%～l5%）出现ARDS而危及生命。　　（3）恢复期　体温逐渐下降。临床症状缓解，肺部病变开始吸收， 五、辅助检查　　1.外周血象　　血白细胞计数一般正常或降低；常有淋巴细胞计数减少（若＜0.9×109／L，对诊断意义较大）；部分患者血小板减少。　　2.T细胞亚群检测　　主要是CD3+、CD4+和CD8+细胞降低，CD4／CD8比值一般无明最变化。T细胞亚群减低程度和动态变化有助于判定病情轻重和预后。　　3.血生化检查　　可有血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶的增高。部分患者可有肾功能改变。血气分析可有血氧分压、血氧饱和度的降低；病情较重者血清pH值早期大多升高，呈碱中毒改变，晚期可发生代谢性酸中毒。　　4.SARS—CoV抗体检查　　5.PCR技术：RT-PCR检测方法，　　6.病毒分离培养　　7.影像学检查　　胸部X线和CT基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。阴影常为多发和（或）双侧改变，部分病例短期内融合成大片状阴影。 六、诊断　　具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是诊断SARS的基本条件。　　根据流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部x线影像学改变，配合SARS病原学检测，排除其他类似的疾病，可以做出SARS的诊断。 七、治疗　　目前尚缺少特效治疗。临床上应以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主。在目前疗效尚不明确的情况下，应尽量避免多种药物（如抗生素、抗病毒药、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量地联合应用。　　1.一般治疗与病情监测　　2.对症治疗　　（1）高热者给予冷敷、酒精擦浴、物理降温或使用解热镇痛药。　　儿童禁用水杨酸类解热镇痛药，以防引起Reye综合征。　　（2）咳嗽、咯痰者可给予镇咳、祛痰药。　　（3）有心、肺、肝、肾等器宫功能损害者，应采取相应治疗。　　（4）腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡。　　3.糖皮质激素的使用　　目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。　　应用指征如下：　　（1）有严重中毒症状