肺源性心脏病_2)第八版课件.pptVIP

洋地黄药物应用指征是： （1）感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者； （2）以右心衰为主而无明显感染的患者； （3）出现急性左心衰者  (3). 血管扩张剂的应用：可减轻心脏前、后负荷，降低肺动脉压。 4.控制心律失常:如持续存在可根据心律失常的类型选用药物 5.抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成. 6.并发症的治疗：控制呼衰是关健 7.加强护理工作 [防治并发症] （一）肺性脑病 （二）酸碱失衡及电解质紊乱 （三） 心律失常 （四） 休克 （五） 消化道出血 （六） 弥散性血管内凝血(DIC) （七）深静脉血栓形成  (二). 缓解期治疗 1.原发病的治疗 2.增强免疫治疗 3.去除诱因，减少或避免急性发作 预后与预防 1.预后 (1)病死率约在10%~15%左右 (2)经积极治疗可以延长寿命,提高患者生活质量。 预防 1.防治引起本病的慢性支气管、肺和肺血管等基础疾病 2.戒烟 3.积极防治原发病的诱因 4.健康宣教，普及疾病防治知识，体育锻炼，增强抗病能力 复习思考题 1 .肺心病的病因及引起肺动脉高压发病机制 2.肺心病临床表现及诊断方法 3.肺心病急性加重期的治疗原则 第三节 肺原性心脏病 p110 定义：肺源性心脏病(cor pulmonale,简称肺心病)是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和）功能改变的疾病。 根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病,以后者多见。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞（见第十章） 慢性肺原性心脏病 p110 定义：慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称慢性肺心病（chronic cor pulmonary），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张或(和) 肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和 左心病变引起者。 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 鉴别诊断 治疗 概 述 1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 右心衰竭一系列表现 [流行病学] 是一种呼吸系统的常见病，我国患病率在20世纪70年代,14岁为4.8‰， 92年在北京、湖北等调查102 230例居民为4.4 ‰ ，其中占≥15岁人群的6.7‰， 肺心病的患病率存在地区差异,北方发病率高于南方地区，农村高于城市，并随着年龄的增加而增高。吸烟者高于不吸烟者，男女无明显差异。冬春季节，气候骤然变化易出现急性发作。 本病占住院心脏病的46%~38.5%,多数地区占第3、第4位。东北、西南已由第2位上升到首位。 [病因] （一）支气管、肺疾病 ：以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最多见，约80~90%，其次为支哮、支扩、重症肺结核、尘肺、间质性肺部疾病等。 （二）胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾病胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形→肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染等所致。  （三）. 肺血管疾病:慢性血栓栓塞性肺动脉高压、累及肺动脉的过敏性肉芽肿、广泛或反复发生的多发性肺小动脉炎及原因不明的原发性肺动脉高压→肺小动脉狭窄、阻塞→肺血管阻力↑→肺动脉高压和右心室负荷加重→肺心病。 （四）. 其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、呼吸睡眠暂停低通气综合征等→低氧血症→肺动脉高压→肺心病。 [发病机制和病理] （一）. 肺动脉高压的形成 1.血管阻力增加的功能性因素 2. 肺血管阻力增加的解剖学因素 3.血容量增多和血液粘稠度增加： 毛细血管受压数 量减少和管壁炎 使阻力增加 缺氧和CO2潴留 使血管痉挛 血容量和粘度使 血流阻力增加 肺动脉阻 力增加， 肺动脉压 力增加 右心负荷 增加，右 室肥厚 右 室 衰 竭  （二）心脏病变和心力衰竭: （早期）右心代偿肥厚→失代偿（晚期）→右心扩大、衰竭→肝大、下肢浮肿，甚至全心衰竭。 此外，由于（1）心肌缺氧、乳酸积累高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损；（2）反复肺部感染、细菌毒素对