拔牙术前口服抗血栓药物的使用策略详解.pptxVIP

拔牙术前口服抗血栓药的使用策略 2015-4-20 2015-4-27 常用口服抗血栓药物 抗血小板、抗凝药物的作用机制 拔牙术前对抗血小板、抗凝药物使用的策略 抗血栓药物 A、抗血小板聚集药： 1代 阿司匹林 2代 噻氯匹啶 3代氯吡格雷 B、抗凝血药： 华法林 达比加群 利伐沙班 C、溶血栓药： 链激酶 尿激酶 组织型纤溶酶原激活剂（tPA） 口服抗血小板药物作用机制 阿司匹林 通过与环氧化酶(COX)中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了花生四烯酸(AA)转化为血栓烷A2(TXA2)的途径从而抑制血小板聚集。（COX是AA生成TXA2和前列腺素I2（PGI2）过程中的关键限速酶） 氯吡格雷 是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集。 如果存在动脉粥样血栓形成的危险因素，如患糖尿病、或对高血压患者如果年龄大于50岁者或存在高脂血症、糖尿病等应口服阿司匹林预防，长期服用阿司匹林和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定、减少血栓形成，降低不稳定心绞痛 口服抗凝药物作用机制 华法林 : 是双香豆素衍生物，在试管内无抗凝血作用，主要在肝脏微粒体内抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。维生素K能促使维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸，羧基化能够促进维生素K依赖性凝血因子结合到磷脂表面，因此可以加速血液凝固。 口服吸收后迅速与血浆蛋白高度结合。服药后12～18 小时起效，36～48小时达抗凝高峰，作用持续3～5日，半衰期为44～60小时，经肝代谢成为无活性的化合物，经肾由尿排出。本品与双香豆乙酯使因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白Ｓ和Ｃ的生物合成显著减少。同时也能诱导肝脏产生维生素Ｋ依赖性凝血因子的前体物质。 拔牙术前对抗血小板、抗凝药物使用的策略 凝血系列检查： APTT(活化的部分凝血活酶时间） CT（凝血时间） PT（血浆凝血酶原时间） INR（国际正常化比值): PTR(凝血酶原时间比值）受检血浆的凝血酶原时间s/正常人血浆的凝血酶原时间s的比值  利伐沙班(Xa因子抑制剂) 利伐沙班是一种噁唑烷酮衍生物，高度选择性和可竞争性抑制游离和结合的Xa因子以及凝血酶原活性，以剂量-依赖方式延长活化部分凝血活酶时间板(APTT) 和凝血酶原时间(PT)。半衰期约为9h，经肾脏和消化道清除，三分之一以原形从肾脏清除。 达比加群酯(IIa因子抑制剂) 达比加群酯作为小分子前体药物，未显示有任何药理学活性。口服给药后，达比加群酯可被迅速吸收，并在血浆和肝脏经由酯酶催化水解转化为达比加群。达比加群是强效、竞争性、可逆性、直接凝血酶抑制剂，也是血浆中的主要活性成分其达到血浆峰浓度的时间在2h，单次给药的半衰期为8h，多次给药半衰期达17h。 达比加群、利伐沙班抗凝作用可预测性好、治疗窗宽、多次给药后无蓄积、与药物和食物相互作用少、无需常规监测凝血指标。但患者如凝血酶原时间（PT）明显延长，可能提示出血风险增加。 口服抗凝药物用于肺栓塞、部分心房纤颤、心脏机械瓣置换术后、易栓体质患者、预防髋关节和膝关节置换术后患者深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）的形成。 拔牙术前对抗血栓药物使用的策略 抗血小板药物: 拔除单颗非阻生齿无需术前停服该药 抗凝药物： 华法林：INR≤2.5 新型口服抗凝药利伐沙班、达比加群酯，固定剂量使用，无须监测抗凝活性，与药物、食物相互作用少，具有良好的安全性，近年来成为研究的热点。 谢谢