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肺保护性通气策略新进展  陈扬波 浙江省立同德医院 ICU 急性肺损伤（包括急性呼吸窘迫综合征，ARDS）为跨学科疾病，发病率和死亡率都很高。据不完全统计，每年仅美国ARDS的发病数即达15万例。为降低其死亡率，近年来发展了许多治疗急性肺损伤的方法，如保护性机械通气、一氧化氮治疗、体外膜肺和表面活性物质的应用等，部分国家该病的死亡率已降低到40%左右。 中国没有急性肺损伤的确切流行病学资料，但是中国的人口基数远比美国大，加之医疗救治技术的迅速普及和提高，生活方式的变化（大量城市和生产建设，汽车普及等），发病率和死亡率也一定很高。从2001～2002年上海市急性呼吸窘迫综合征协作组调查结果表明，上海市12家三甲医院危重病房收治的ARDS病死率达70%，儿童中ARDS的病死率也在60%以上。 有调查发现13％的ARDS死于呼吸衰竭，而且绝大多数患者死于肺外器官衰竭或MODS 。 不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS发展，增加ARDS病死率。 一、呼吸机所致肺损伤的种类 1.肺气压伤　　包括由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿等（统称为肺泡外气体）。气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。 2．肺容积伤 容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉（over stretch）有关。 　　 Dreyfuss比较了高压高容通气、低压高容通气（使用铁肺）和高压低容通气（包裹胸腹部限制潮气量）对健康兔的影响，发现高容通气均能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无肺损伤发生，因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤（volume damage）。??? 3．肺萎陷伤　　ALI呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于ALI病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力（shearing force）也可引起严重的肺损伤。 4．肺生物伤　　上述机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化、与基底膜粘附并进而进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤，它对VILI的发展和最终结局也产生重要的影响。 既往对ARDS病理生理的认识 既往认为ARDS主要的病理生理特点是： ①肺泡上皮和肺毛细血管内皮受损致通透性增加，含蛋白质的液体渗出到肺间质和肺泡腔导致非心源性肺水肿。 ②肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，肺表面活性物质减少，使肺泡早期关闭，容量变小，导致广泛分布的肺不张，功能残气减少。 ③肺间质和肺泡水肿、充血、肺不张、肺顺应性下降，呼吸功耗增加，氧耗量增加。 ④V/Q失衡，肺内分流增加。 传统通气策略 传统的机械通气策略推荐使用较大的潮气量来使萎陷的肺泡复张，这种机械通气策略主要有以下调节取向：采用流量控制、容积切换通气方式；潮气量10～15ml／kg；维持动脉血气在正常状态(特别是pH值和/或PaCO2）；保持吸气时间短于呼气时间（I∶E＜1)；在不致氧中毒的吸氧浓度下（FiO2＜0.5)以最小的PEEP达到足够的动脉氧合（PaO2＞8kPa，1kPa＝7.5mmHg）；监测气道压但不对其作严格限制。在这种通气策略下，临床医师只关心气体交换和血流动力学情况并据以调节潮气量和PEEP水平，而很少注意这种调节可能产生的肺损伤。 对ARDS病理生理的新认识 肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征。严重的ARDS患者，仅20%～30%肺泡能参与通气，因此，ARDS患者的肺又称“小肺”或“婴儿肺”。应用常规潮气量进行机械通气时，必然引起肺泡过度膨胀。 此外，CT发现，ARDS患者的肺损伤分布具有不均一性。当应用常规水平的压力和潮气量通气支持时，病变严重的肺泡尚未开放，而相对正常的肺泡已被过度扩张，在塌陷肺泡和正常肺泡之间产生较大的剪切力，引起气压伤。 ARDS与MODS的内在联系 (1)肺脏是炎症细胞激活和聚积的重要场所:肺泡面积达50～100m2,巨大的毛细血管床内含有大量粒细胞.其次,肺泡巨噬细胞是肺脏中最丰富的非实质细胞.发生急性肺损伤时,大量炎症细胞在肺内聚积激活,同时炎症细胞释放大量炎症介质,介导组织损伤. (2)肺实质细胞可释放炎症介质:不仅肺泡巨噬细胞参与炎症反应,肺泡上皮细胞.肺毛细血管内皮细胞和间质细胞也参与局部炎症反应的发生和放大.肺泡