认识尘肺.docVIP

认识尘肺 尘肺定义 尘肺是长期吸入粉尘所致的以肺组织纤维性病变为主的疾病。还有人认为尘肺是粉尘在肺内的蓄积和引起的组织煤工尘肺反应。前一种定义只将粉尘引起的肺反应达到组织纤维性病变程度者列入尘肺,符合此条件的尘肺种类有限,对患者的健康影响较大。而后一定义中的肺反应不限于组织纤维性病变，该定义的外延较广。中国及世界大多数国家政府定为法定职业病的尘肺，是采用前一种的定义。 尘肺介绍 尘肺病主要依次分布在煤炭、有色、机械、建材、轻工等工业行业中。2001年全国职业病发病情况通报中指出，2001年新发尘肺病突破万例，至此我国尘肺累积发病人数为56.9万例，尘肺病现患者43.3万例。尤其严重的是全国现有60万左右例的可疑尘肺病(0+)病人，是构成新发病例的主要因素。尘肺病给国家和个人造成巨大的经济损失和不良的政治影响，尘肺病不但威胁患者的采取有效的控制措施，由于尘肺病的迟发性特点，今后若干年我国仍面临更加严峻的尘肺病形势。 尘肺病因 尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50%的粉尘。气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在 2～10μm大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于 2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被尘细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。故吸入的粉尘在肺内沉积，只发生于吸入粉尘量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或粉尘沉积于肺泡又不能完全清除时。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意义。 分类 按尘肺发病时间可分为快型、慢型、晚发型； 　　 按病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，不规则型，弥散型，团块型； 　　 按粉尘来源分为矿物性与非矿物性等。在中国按病因将尘肺分为五类。 　　 尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。 　　国家现行《职业病名单》中规定的尘肺有13种: 　　 1.矽肺（silicosis） 　　 2.煤工尘肺(coalworker pneumoconiosis) 　　 3.石墨尘肺(graphite pneumoconiosis) 　　 4.炭黑尘肺（anthracosis） 　　 5.石棉肺（asbestosis） 　　 6.滑石尘肺(talc pneumoconiosis) 　　 7.水泥尘肺(cement pneumoconiosis) 　　 8.云母尘肺(mica pneumoconiosis) 　　 9.陶工尘肺（kaolin pneumoconiosis） 　　 10.铝尘肺（aluminum pneumoconiosis） 　　 11.电焊工尘肺（electric arc welder pneumoconiosis） 　　 12.铸工尘肺（foundry worker pneumoconiosis） 　　 13、根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺。 发病机理 进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应概括分为纤维性变和非纤维性变两种类型，前者除可形成一般粉尘引起的尘灶和尘细胞灶外，以细胞纤维性灶、纤维细胞灶、纤维灶，以及灶的增大、融合，甚而形成团块样病变为特征。因此类病变有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺不张，使肺组织结构变形，这些改变一般不可逆。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反应并非绝然分开。 病理变化 　1、尘肺结节眼观：病灶呈类圆形、境界清楚、色灰黑、触摸有坚实感。镜检：或为矽结节，即具有胶原纤维核心的粉尘性病灶；或为混合尘结节，即胶原纤维与粉尘相间杂，但胶原纤维成分占50%以上的病灶；或为矽结核结节，即矽结节或混合尘结节与结核性病变混合形成的结节。 　　 2、尘肺弥漫性纤维