甲亢-病生分析.docVIP

一、诊断思路： 心慌、手抖、多食、多汗、怕热—甲亢高代谢征？ 确定是弥漫性甲状腺肿还是仅仅是甲状腺毒症？ 二、症状体征病生分析： 症状：循环系统：6个月前，无明显诱因感到心慌、手抖、多食、多汗、怕热、气短，自测脉搏最快达128次/分内分泌系统：月经不规3、消化系统：每日排大便2~3次，不成形，体重下降6公斤易怒、失眠、阳性体征：一般情况：消瘦，皮肤温暖、潮湿，伸舌有细颤，双手平举指尖有细细颤眼征：双眼球突出，闭合障碍甲状腺检查：甲状腺Ⅱ肿大、质软、无触痛、无结节、两上极可触及震颤、可闻及血管杂音心血管检查：心率120次/分，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音 多汗、怕热皮肤温暖、潮湿多食体重下降6公斤气短皮肤温暖、潮湿多汗、怕热多食体重下降易怒、失眠、伸舌有细颤，双手平举指尖有细细颤自测脉搏最快达128次/分心率120次/分，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音每日排大便2~3次，不成形多食双眼球突出，闭合障碍—由于眼眶后组织的淋巴细胞分泌细胞因子刺激成纤维细胞增生分泌粘多糖，堆积在眼外肌和眶后组织，导致突眼和眼外肌纤维化。 7、甲状腺Ⅱ肿大、质软、无触痛、无结节、两上极可触及震颤、可闻及血管杂音甲状腺激素　　1.甲状腺激素的生理作用：　　①促进能量代谢；　　②物质代谢：　　生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解。　　T3与T4能促进脂肪和胆固醇的合成与分解，但总的作用是分解大于合成。升高血糖　　③促进神经系统的发育分化和骨骼的生长　　④ T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性　　⑤T4、T3能使心率↑，心缩力↑，心输出量↑ 增加消化管的运动和消化腺的分泌。维持正常的月经及泌乳。　　2.甲状腺激素分泌的调节：　　（一）下丘脑（TRH）→腺垂体（TSH）→甲状腺（轴）（T3、T4）　　（二）甲状腺激素的反馈调节T3、T4↑→TSH分泌↓　　（三）自身调节甲状腺分泌过多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全阐明。近几年的研究发现，甲状腺激素可以促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶（即Na-K泵），后者在维持细胞内外的Na-K梯度的过程中需要大量能量以促进Na的主动转移，以致ATP水解增多，从而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。甲状腺激素的作用虽是多方面的但主要体现在促进蛋白质的合成，促进产热作用，以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和脏器的功能。如甲状腺激素能增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强后者在神经、心血管和胃肠道等脏器的兴奋和刺激。（济南森特医院甲亢科座机电话号码）此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用。非经润性突眼由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼则原因不明，可能和自身免疫机制有关。 Graves病的病因尚不十分清楚，但病人有家族性素质，约15%的患者亲属有同样疾病，其家属中约有50%的人抗甲状腺抗体呈阳性反应。许多研究认为Graves病是一种自身免疫性疾病 AITD 。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体，抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，刺激甲状腺细胞增生和功能增强。此种抗体称为甲状腺刺激免疫球蛋白 thyroid-stimulating Immunoglobulin, TSI 。血循环中TSI的存在与甲亢的活动性及其复发均明显相关，但引起这种自身免疫反应的因素还不清楚。Olpe认为患者体内有免疫调节缺陷，抑制T淋巴细胞的功能丧失，使辅助T淋巴细胞不受抑制而自由的刺激淋巴细胞生成免疫球蛋白，直接作用于甲状腺。球蛋白中的TSI刺激甲状腺使甲状腺功能增强。Kriss认为，Graves病的浸润性突眼是由于眼眶肌肉内沉积甲状腺球蛋白抗甲状腺球蛋白免疫复合物，引起的免疫复合物炎症反应；另一种假说认为眼肌作为抗原与辅助T淋巴细胞之间的相互作用引起自体的免疫反应。甲状腺病人发生皮肤病变的机制尚不清楚，可能也是自身免疫性病变在胫前等部位皮肤的体现。