肺动脉栓塞课稿.ppt

肺 动 脉 栓 塞 pulmonary Embolism 镇江市第一人民医院呼吸科 王 剑 概 述 肺栓塞（pulmonary embolism PE 是各种栓子堵塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其发病率、 死亡率、误诊率均较高。由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命，PE成为一个更常见的临床问题。是严重的心肺疾病和公众健康的大敌 PE可逆的危险因素： 肥胖、吸烟、高血压、长时间空中旅行； 手术、创伤、制动、癌症、口服避孕药 妊娠和绝经后激素替代治疗等； 某些内科疾病如：肺炎、充血性心力竭； 凝血因子和激肽水平升高、抗凝因子的缺 陷也增加血栓的危险。 肺血栓栓塞症的病理生理 PTE后病理生理改变的严重程度不仅取决于栓子的大小、栓塞的部位和程度、多发栓子的递次栓塞间隔和栓子溶解速度等栓塞相关因素，同时还取决于患者的神经体液反应状态和基础心肺功能条件。 一、PTE对循环系统功能的影响 1．对肺循环血流动力学的影响 栓子堵塞肺动脉后，由于机械阻塞作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，当肺血管被阻塞20%～30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压；肺血管床被阻塞30%～40%时，MPAP可达30mmHg以上， 右心室平均压可增高；肺血管床被阻塞40%～50%时，MPAP达40mmHg，右心室充盈压增加，心脏指数下降；肺血管床面积被阻塞50%～70%时，出现持续的严重肺动脉高压；阻塞达85%时，出现所谓“断流”现象，可致猝死。原有心肺疾病的患者发生PTE时，其血流动力学异常将更严重。 机械阻塞作用虽然在肺血栓栓塞症所致肺循环血流动力学障碍中起主要作用，但某些情况下血流动力学障碍与血栓阻塞程度并不相符，有时较小的血栓可引起严重的血流动力学障碍，此时神经体液因素起着相当重要的作用。 栓子表面的血小板活化并释放血管活性物质，如5-羟色胺、血栓素A2、组织胺、血小板活化因子和12-脂氧化酶产物等。同时血小板活化因子和12-脂氧化酶又可诱发中性粒细胞释放血小板活化因子和花生四烯酸代谢产物。上述介质可使肺动脉阻力增高和血管通透性改变。 2．对心脏的影响 肺循环阻力增高导致右心室后负荷增加，导致心率加快，心肌收缩力增加，以维持心输出量不致下降； 当肺循环阻力明显升高，心脏的频率和收缩力代偿不足以维持心排血量，将出现心输出量下降，体循环淤血，出现急性肺原性心脏病； 肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右室充盈压升高，室间隔左移，加之受到心包的限制，可引起左室充盈下降，导致体循环压减低，严重时可出现休克，此类休克为心外梗阻型休克； 右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞或心肌肥厚性疾病患者更易出现； 右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加速上述病理过程的恶化； 右房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者，可致卵圆孔右向左单向开放，出现心内右向左分流。部分栓子可因此而进入体循环，造成脑栓塞等疾病。 二、PTE对肺及呼吸功能的影响 1．通气血流比例失调：栓塞区域有通气而无血流，肺泡不能进行有效的气体交换，导致肺泡死腔增大。肺血流再分布，未栓塞区域肺组织血流量加大，血流速度增快。 单位体积血液在通过肺泡毛细血管时的平均氧合时间减少，如再合并基础通气和弥散功能障碍，则可严重影响氧合。肺萎陷、不张和梗死区域，如有残存血流，可形成低V/Q区，可理解为肺内右向左分流。 2．通气功能障碍：较大的栓塞可引起反射性支气管痉挛，同时5-羟色胺和缓激肽等也促使气道收缩，气道阻力明显增加，使肺泡通气量减少，可加重呼吸困难。 3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞后24小时，其产生原因为栓塞部位血流减少或消失，用于合成肺表面活性物质的底物供应减少。肺表面活性物质减少可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不张，导致通气和弥散功能进一步下降。上述改变在栓塞后24小时最明显，并可在血流恢复后一天至一周内逐步消失。 4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入血的。当存在心力衰竭、休克或原有心肺疾病时，可出现肺梗死。 5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉短路开放，引起肺内右向左分流。 6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。 7．低氧血症和低碳酸血症：通气血流比例失调是形成低氧血症的主要原因。但是如果患者基础心肺功能良好，加之过度通气，可不出现缺氧表现。 通气和弥散功能障碍、肺内和心内右向左分流、心输出量下降所致混合静脉血