超敏反应类型Ⅱ到类型Ⅵ分析.ppt

超敏反应是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱和/或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答，又称变态反应或过敏反应。 分 型 根据发生机制和临床特点分为： I 型超敏反应（速发型） II 型超敏反应（细胞毒型） III 型超敏反应（免疫复合物型） IV 型超敏反应（迟发型） 第一节 I 型超敏反应 （type Ⅰ hypersensitivity） 一、参与反应的物质 2. IgE 抗体 IgE为亲细胞性抗体，通过 其Fc段与肥大细胞和嗜碱 性粒细胞表面FcεR I 结合， 使机体处于致敏状态。 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 分布 肥大细胞: 血管、神经周围及皮下 嗜碱性粒细胞: 外周血 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεR I； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）变应原与细胞表面的IgE结合后， 可介导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗 粒，释放活性介质。 （二）发生机制 1．致敏阶段 2．发敏阶段 1．机体致敏 变应原初次刺激机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεR I 结合 →机体处于致敏状态 2．发敏阶段 相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面2个或以上IgE抗体结合，并与FｃεR I 交联形成复合物 →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应 生物活性介质释放 来源：活化的肥大细胞和嗜碱粒细胞 分类： 预先存在的介质：组胺、激肽原酶、 嗜酸粒细胞趋化因子等。 新合成的介质：白三烯、前列腺素 D2、血小板活化因子等。 3、效应阶段 ①平滑肌痉挛： 气管、支气管、 胃肠道平滑肌 ②小血管扩张， 毛细血管 通透性增加 ③粘膜腺体分泌增加 (三) 常见的I型超敏反应性疾病 1.过敏性休克 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变 应性鼻炎 3.消化道过敏反应 4.皮肤过敏反应 （四）Ｉ型超敏反应防治原则 1.找出变应原，避免接触 （询问病史、皮肤试验） 2.特异性脱敏疗法 3．药物防治 （1）抑制生物活性介质合成和释放 （2）竞争靶细胞受体的药物及生物 活性介质拮抗剂 （3）治疗过敏性休克的药物 （4）免疫新疗法 一、 发 生 机 制 1．靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织细胞、吸附有外来抗原/半抗原及免疫复合物的自身组织细胞； 2. 抗体： IgG、IgM 等 3、抗体、补体和效应细胞的作用 ①激活补体，溶解靶细胞 ②激活吞噬细胞，发挥调理作用 ③激活NK细胞，发挥ADCC作用 颗粒内预先存在的介质及其作用： 1.组胺：毛细血管扩张、通透性增强；平滑肌痉挛；腺体分泌增加；作用于神经末稍引起痒感。 2.激肽原酶：促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换和释放，导致平滑肌收缩；毛细血管扩张、通透性增强；刺激痛觉神经产生疼痛。 3.嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞向局部聚集，对反应起调节作用。 新合成的介质： 1.白三烯 :由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解； 2.前列腺素D2(PGD2):也是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩张，促进腺体分泌； 3.血小板活化因子（PAF):花生四烯酸的代谢产物，可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质，使毛细血管扩张、通透性增强。 C3a C5a 肥大细胞 血小板 补体 抗体 抗原 内皮细胞 复合物 血管活性胺 基底膜 血管壁 1 **1 补体的作用 (过敏毒素 C3a,C5a) （二）.抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤 内皮细胞 基底膜 血管壁 C5a 血小板凝聚 免疫复合物沉淀 趋化 活性酶 微血栓形成 2 **2 中性粒细胞的作用 (浸润, 释放酶) **