β―淀粉样蛋白介导的炎症反应与阿尔茨海默病神经元退变的研究进展.docVIP

β―淀粉样蛋白介导的炎症反应与阿尔茨海默病神经元退变的研究进展 　　【摘 要】阿尔茨海默病（AD）是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，大多数学者认为β-淀粉样蛋白沉积使小胶质细胞活化引起脑内慢性炎症反应可能是AD发病的主要病理机制之一。本文就β-淀粉样蛋白介导的炎症反应与阿尔茨海默病神经元退变的研究进行综述。 　　【关键词】阿尔茨海默病；β-淀粉样蛋白；神经元退变 　　【文章编号】1004-7484（2014）07-4083-01 　　阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease， AD）是一种以进行性认知障碍和记忆损害为主的中枢神经系统退行性疾病。其病理特征主要表现为：β-淀粉样蛋白（beta-amlyoid protein， Aβ）沉积、老年斑形成、Tau蛋白过度磷酸化，最终导致胆碱能神经细胞丢失[1]。研究认为Aβ是病因学危险因子，是各种因素引起AD的共同通路，能够通过多途径引起细胞发生炎症反应；Aβ沉积是AD颅内神经元退行性变的早期反应，但Aβ和胆碱能神经元功能丧失之间是否有直接的因果关系报道较少[2]。本文就Aβ介导的炎症反应与AD脑内神经元退变的研究作如下综述。 　　1 Aβ与胆碱能系统 　　很多学者提出了“胆碱能假说”：前脑基底胆碱能神经元的退变及大脑皮层和其他区域胆碱能递质的缺失是AD患者认知失常的主要原因[3]。研究发现AD患者脑脊液和