旋毛形线虫--liwei题材.pptVIP

旋毛形线虫 Trichinella spiralis 成虫微小，线状，虫体后端稍粗。雄虫大小约为1.0～1.8×0.03～0.05mm;雌虫约为2.5～3.5×0.05mm。 消化道的咽管长度约为虫体长的 1／3～1／2，其结构特殊：前段自口至咽神经环部位为毛细管状，其后略为膨大，后段又变为毛细管状，并与肠管相连。 后段咽管的背侧面有一列由呈圆盘状的 特殊细胞──杆细胞组成的杆状体。每个杆细胞内有核1个，位于中央；胞浆中含有糖原、线粒体、内质网及分泌型颗粒。其分泌物通过微管进入咽管腔，具有消化功能和强抗原性，可诱导宿主产生保护性免疫。 两性成虫的生殖系统均为单管型。雄虫尾端具一对钟状交配附器，无交合刺，交配时泄殖腔可以翻出；雌虫卵巢位于体后部，输卵管短窄，子宫较长，其前段内含未分裂的卵细胞，后段则含幼虫，愈近阴道处的幼虫发育愈成熟。自阴门产生的新生幼虫，大小只有124×6μm。 幼虫囊包于宿主的横纹肌肉，呈梭形，其纵轴与肌纤维平行，大小约为0.25～0.5×0.21～0.42mm。一个囊包内通常含1～2条卷曲的幼虫，个别也有6～7条的。成熟幼虫的咽管结构与成虫相似。 2．幼虫囊包： 二 生活史 旋毛虫生活史特点 无需在外界发育，成虫和幼虫寄生于同一宿主体内，该宿主既是终宿主，也是中间宿主。旋毛虫成虫寄生于小肠，幼虫寄生于横纹 肌细胞内。 但完成生活史必须更换宿主。 感染期：肌肉内的幼虫囊包。 感染方式：经口感染。 宿主：人及多种哺乳动物。 三、临床表现和致病机制 侵入期（肠道期）： 幼虫在小肠内脱囊并钻入肠黏膜发育为成虫阶段，病程约为1周。 成虫和幼虫对肠壁组织的侵犯，造成十二指肠炎、空肠炎，局部肠黏膜可有充血、水肿、出血甚至形成浅表性溃疡。 临床表现有：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。可伴有厌食、乏力、畏寒、低热等症。 幼虫移行期（肠外期、肌肉期）： 新生幼虫随淋巴、血循环移行至全身各器官及侵入横纹肌内的发育为幼虫囊包的过程。病程2~3周 由于虫体的机械性损害和分泌物的毒性作用，引起所经之处的炎症反应和超敏反应。 典型临床表现：发热、眼睑和面部水肿、过敏性皮疹、肌肉疼痛以及。。。 成囊期（恢复期）： 囊包的形成是由于幼虫的刺激，导致宿主肌组织由损伤到修复的结果。随着虫体的生长在其周围结缔组织增生形成梭形的囊壁将其包围。 随着肌肉内囊包的形成，急性期的发热、水肿症状逐渐消退，但肌肉疼痛可持续数月之久，重者可因恶病质、虚脱或因毒血症、心肌炎等而死亡。 四 诊 断 2．血清学诊断： 五 流 行 1．分布： 宿主广泛 动物之间的传播是由于相互残食形成的“食物链”——成为人类感染的自然疫源。 六 防 治 * ♀:2.5～3.5㎜ ♂:1.0～1.8㎜ 0.25～0.5×0.21～0.42㎜ 生活史 Life cycle 囊包 侵入肠粘膜，24h后回到肠腔 幼虫 成虫 （十二指肠） 30~40h内 （4次蜕皮） （肠粘膜内） ♀虫继续长大，产新生幼虫 ♂虫死亡 幼虫囊包 幼虫 (交配) 入血 (横纹肌) 宿主吞食 外周血的嗜酸性粒细胞增多 所经之处 横纹肌尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌为 甚---》全身性肌肉疼痛 心---》心内膜充血、水肿、间质性炎症、甚至心肌坏死，并发心力衰竭是本病患者主要死亡的原因 肺---》局灶性或广泛性出血、肺水肿、支气管肺炎 中枢神经---》可引起非化脓性脑膜 炎和颅内高压，患者可出现昏迷、抽搐等症状 由于幼虫移行时机械性损害及分泌物的毒性作用，引起所经之处组织的炎症反应。病人可出现急性临床症状，如急性全身性血管炎、水肿、发热和血中嗜酸性粒细胞 增多等，部分病人可出现眼睑及面部浮肿、眼球结膜充血。重症患者可出现局灶性肺出血、肺水肿、胸腔积液、心包积液等；累及中枢神经者，可引起非化脓性脑膜 炎和颅内高压，患者可出现昏迷、抽搐等症状。幼虫大量侵入横纹肌后，引起肌纤维变性、肿胀、排列紊乱、横纹消失。虫体周围肌细胞坏死、崩解，肌间质有轻度 水肿及炎症细胞浸润。此时，病人突出而最多发的症状为全身肌肉酸痛、压痛，尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛明显。部分病人可出现咀嚼、吞咽或发声障 碍。急性期病变发展较快，严重感染的病人，可因广泛性心肌炎，导致心力衰竭，以及毒血症和呼吸系统伴发感染而死亡。本病死亡率较高，国内为3％左右 检出率为50% 1．病原诊断： 确诊 活检法 患者食剩的肉食品应同时作压片镜检或动物接种 病史询问 ： 临床特点：发热、肌痛或乏力、嗜酸性粒 细胞增多 应选用2-3种方法同时进行，以提高诊断的准确度 环幼沉淀试验CPT 胶乳凝集实验LAT 酶联免疫吸附试验ELISA(90%) 间接荧