病生学霸简易整理解释.docVIP

水电 正常水钠 水功能与水平衡：功能—促代谢、调体温、润滑、结合水 平衡—细胞、血管、体内外水运动 钠功能与钠平衡：功能—维Osm、维酸碱、AP形成 平衡—E/ICF可换骨基质不换—肾脏吃排平衡 水钠平衡调节：维稳主要—神经内分泌（渴感、ADH、A、ANP） 执行关键—肾 Osm高—ADH、容量少—RAAS+ADH 紊乱水钠 分类：低容（高等低脱）+等容（高低钠）+高容（盐水中毒、水肿） 低钠（高等低容性低钠）+等钠（高低容）+高钠（高等低容性高钠） 低脱：原因—ECF丢多 重要条件—医源处理 防治—轻中度NS、重度高渗盐水(缺图) 高脱：摄水少丢水多 防治—轻中度NS、重度高渗盐水 防治：及时补水、适当补钠钾(缺图) *脱水热：汗腺.C温调中枢神经.C脱水 3、等脱：原因—丢等渗液 防治—补水量多于补Na量(缺图) 水中毒：原因—低渗液潴留，多见急肾减+输液不当 防治：限水利尿转移（高渗盐水/甘露醇—减轻细胞水肿） 水肿： 分类：波及范围—全身局部、病因—心肝肾炎营养性、发生部位—皮下、喉头、视乳头、肺、脑 机制：血管内外交换失衡（CAP压、组织静压、血浆胶渗、组织胶渗；膜通透；淋巴回流） 体内外交换失衡（球管失衡—……—钠水潴留，如下2图）(缺图) 特点：①水肿液的特点：漏出比渗出液蛋白细胞少、比重小 ②水肿的皮肤特点：显性隐性 ③全身性水肿分布特点：重力效应—心性低垂部位、组织结构特点—肾性颜面、局部血动学特点—肝性腹水 影响：有利（炎性）—稀释毒素、阻碍有害物质入血、阻碍细菌扩散、利于吞噬细胞游走 不利—组织细胞营养不良、影响器官组织功能活动 钾代 正常时：钾功能—参与物代、调节Osm和酸碱、RP形成。吃排平衡但不吃也排。 调节—跨胞转移（NaK泵、K道、HK交换）、肾调（A作用远集，另外还靠远集原尿流速、酸碱状态） 紊乱时： （1）低钾： 原因—摄少丢多、胞内转移 影响—1）神经肌肉：超极化阻滞 2）心肌：心失+对强心苷敏感性增高，其生理改变如下—— 兴奋性↑：胞膜对K通透性↓? 自律性↑：胞内K外流减慢+胞外钠内流相对加快=快自.C自动去极化加快? 传导性↓：Em↓—Na内流速度↓—0期除极速度、幅度↓—周边电位差↓扩布慢 收缩性先↑后↓：K外流↓—Ca内流抑制↓内流↑—收缩加强；狂缺心肌坏死? 3）细胞代谢：骨骼肌、肾脏.etc损害 4）酸碱平衡：碱中毒（HK换） 防治—原发病、补钾（口服勿iv、见尿补钾、监测心电血钾）、纠正其他酸碱水电 （2）高钾： 原因—摄多丢少、胞外转移、假性高钾 影响—1）神经肌肉：轻—EmEt间距小易兴奋，震颤刺痛；重—几近后钠道失活，去极化阻滞，迟缓麻痹 2）心肌：兴奋性↑或↓：轻重度同上 自律性↓：胞膜对K通透性↑—K外流加快+Na内流相对减慢=快自.C自动去极化减慢 传导性↓：Em↓—Na内流速度↓—0期除极速度、幅度↓—周边电位差↓扩布慢 收缩性↓：K外流↑—Ca内流抑制↑内流↓—收缩加强 3）酸碱平衡：酸中毒（HK换） 防治—原发病、降钾（包括转钾入胞）、拮抗心肌毒作用（特重要）、纠正其他酸碱水电 酸碱 酸：释放H（HCl、H2SO4、NH4+、H2CO3 ） 碱：接受H（OH－、NH3、HCO3－、Pr－） 平衡：pH7.35 ~7. 45 酸碱紊乱类型和指标 分类（单纯）：呼酸PaCO2↑、呼碱 PaCO2↓、代酸 [HCO3-]↓、代碱 [HCO3-]↑ 指标： pH：血液H离子浓度 (mmol/L) 负对数—pH ↓失代酸中毒升高相反；正常亦有代偿阶段亦有混合酸碱 PaCO2动脉血CO2分压：物理溶解CO2分子产生张力。反映呼吸性酸碱平衡紊乱 SB、AB标准/实际碳酸氢盐：全血标准（温度、Hb氧合、标PaCO240）下所测HCO3-含量。反映酸碱代谢性指标 全血实际（隔绝空气实际的东西）。受呼吸和代谢两方面因素影响。 BB缓冲碱：一切有缓冲作用碱性物质的总和。反映酸碱平衡代谢性指标 BE碱剩余：标准条件1L全血滴到pH 7.40时所用酸或碱量 (mmol/L)。反映酸碱平衡代谢性指标 AG阴离子间隙：血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值