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弥漫性血管内凝血 概念:是一种发生在许多疾病基础上,由致病因素激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。 病因: 感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术及创伤 医源性疾病 全身各系统疾病 发病机制 组织损伤 血管内皮损伤 血小板损伤 纤溶系统激活 近年的研究表明,由感染等导致的单核细胞、血管内皮细胞TF的过度表达及释放,某些病态细胞(如恶性肿瘤细胞)及受损组织TF异常表达及释放,是DIC最重要的始动机制。 在DIC发生过程中,凝血酶与纤溶的形成是两大关键因素,是血管内微血栓形成、凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。 促进DIC发生的因素: 单核-巨噬细胞系统受抑制:如重症肝炎、大剂量糖皮质激素等 纤溶系统活性降低 高凝状态:如妊娠等 其他因素:如缺氧、酸中毒、脱水、休克等 病理及病理生理 微血栓形成:是DIC的基本和特异性的病理 变化 凝血功能异常:初发性高凝期、消耗性低 凝期、继发性纤溶亢进期 微循环障碍:毛细血管微血栓形成、血容 量减少、血管舒缩功能失调、 心功能受损 临床表现 可因原发病、DIC类型、分期的不同而有较大的差异 出血倾向:特点为自发性、多发性出血,部位可见于皮肤、粘膜和内脏 休克和微循环衰竭:为一过性或持续性血压下降;休克的程度和出血量不成正比;顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆 微血管栓塞:浅层栓塞、深层栓塞 微血管病性溶血:进行性贫血,与出血程度不符 原发病的表现 实验室检查 诊断标准 诊断标准 鉴别诊断 治 疗 治 疗 疗效标准 痊愈 基础疾病及诱因消除或控制 DIC的症状和体征消失 实验室指标恢复正常 好转 上述指标中一项未达到标准或两项未能完 全达标准 无效 上述指标均未达标准或死于DIC 小 结 小 结 * * Regulatory pathways of hemostasis and pathophysiology of DIC. DIC发病机制示意图 ? 促凝物质进入血流或其他因素 ↓ 血液高凝状态 ↓ 血小板黏附→广泛血管内凝血————→ 继发性纤溶 聚集释放 ↓ / ↓ ∣ 消耗凝血因子\ / 纤维蛋白(原)降解 ∣ ↓ ↘ ↙ ↓ ∣ 凝血机制障碍 ← 低纤维蛋 纤维蛋白(原) ∣ ↓ ↖ 白血症 降解产物(FDP) ∣ 血液低凝状态 \ / ∣ ∣ \ / ↓ ↓ 抗凝
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