凝血与抗凝血平衡紊乱详解.pptVIP

FDP的作用： 抑制凝血酶 抑制血小板 X，Y片段与纤维蛋白单体形成可溶性复合物（3P） 病因类型 主要原发病或病理过程 感染性疾病 恶性肿瘤 妇产科疾病 妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居DIC第三位原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。 手术及创伤 富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居DIC第四位原因。 其它 某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等 表9-1 DIC的常见病因 DIC的诱因 一、单核吞噬系统功能障碍：被封闭 二、肝功能障碍 1.凝血、抗凝、纤溶过程失调 2.病因激活凝血因子 3.释放TF 三、血液高凝状态 妊娠：血小板及凝血因子和PAI ；AT-Ⅲ,t-PA,u-PA 酸中毒 四、微循环障碍：休克。 五、纤溶系统被抑制 6-氨基己酸大量使用 六、遗传性血液高凝状态 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （TF入血开始） DIC的起始环节发病机制 1.完整的血管内皮 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 4.生理性抗凝物质 ATⅢ、肝素、蛋白C、TFPI 5.纤溶系统 DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！ 三、DIC的发生机制 （一） DIC的起始：凝血系统过度激活 启动内外源性凝血途经 1. 组织损伤(TF) 2. VEC损伤 3. 血细胞破坏 4. 促凝物质入血 一、组织损伤：组织因子释放，启动凝血系统：Ⅲ 因 子，为跨膜糖蛋白，体内分布广，脑、肺、子宫等丰富，平滑肌细胞、成纤维细胞等可恒定表达，而内皮细胞、单核巨噬细胞受刺激后才表达，启动外凝血途经， 可提高Ⅶ因子活性4万倍。 Ⅹ、 Ⅸ Ⅹa、Ⅸa 主要由此机制引起的DIC在哪些科多见？ 外科，妇产科，肿瘤科。 DIC的起始环节 TF 释放 组织损伤 磷脂 Ⅶ,Ca2+ TF-Ⅶa Ca2+ 二、VEC损伤：凝血、抗凝调控失调 正常内皮细胞（电镜扫描） 原因： 感染、缺氧、 酸中毒等。 VEC损伤为什么 会导致DIC？ 内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤。 血小板附着受损的内皮细 胞表面（单箭头指示）。 1.释放TF，激活外源性凝血系统 2.内皮下的胶原暴露，激活 内源性凝血系统等。 血管结构示意图 3.血小板粘附、聚集、释放 ５抗凝作用降低：,TM/PC,HS/AT-Ⅲ 、TFPI减少； PGI2、NO减少， ET、PAF增多 Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 K PK 4. tPA减少,PAI-1增多 ， 纤溶作用减弱 三、血细胞损伤 RBC大量破坏：异型输血，各种原因的溶血。 RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂。 ② 白细胞大量破坏：中性粒细胞、单核细胞激活后能释放TF。急性早幼粒细胞性白血病细胞大量破坏时，释放TF样物质 ③ 内毒素引起肾DIC 3. 血小板的激活(pt active) (1) 激活因子：内毒素, Ag-Ab, 颗粒物, 凝血酶, TXA2 , PAF, 胶原等, 如：胶原纤维+ vWF+GPIb (2) pt的作用： *为凝血因子提供反应的表面场所 如：血小板GPIIb/IIIa (受体）+ Fbg *释放ADP, 5-HT, PAF,TXA2(激活剂） 血栓形成过程 血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放 在ADP作用下，血小板变形。 微血栓内的血小板 四、其他激活凝血系统的途径 急性胰腺炎：胰蛋白酶激活X、XII、VIII、V，大量TF入血 异物颗粒物质入血：转移的癌细胞、细菌等 羊水栓塞：富含TF。 VIII活性，颗 粒物质激活XII。含有纤溶酶原激活物 外源性毒素入血：蜂毒、蛇毒 ?