培训课件-呼吸衰竭级本.pptVIP

（1）低O2 和高CO2 对脑血管的作用 肺性脑病可能的发病机理： a 高 CO2，可以引起脑血管扩张，使脑血流增加。一般当PaCO2升高10mmHg时，脑血流量就可增加50%，由此引起脑血管充血； b 缺氧也可引起脑血管扩张，并通过酸性产物增加和血管活性物质释放使管壁通透性增高，引起间质性脑水肿；又可因ATP 减少，引起细胞内脑水肿。上述作用均可使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧；内皮损伤还可引起 DIC，也是肺性脑病的发病因素之一； 2 低O2和高CO2对脑细胞的作用 a 影响脑电活动: pH 7.25时，脑电波变慢 pH 6.8时，脑电活动就完全停止 b 导致神经细胞内谷氨酸脱羧酶的活性增加， r-氨基丁酸生成增多，产生脑功能的抑制； c 增强磷脂酶的活性，溶酶体水解酶释放， 引起神经细胞和组织的损伤。 四、机体机能代谢变化 1.酸碱及电解质紊乱 2.呼吸系统变化 3.循环系统变化 4.中枢神经系统变化 5.肾功能变化 呼衰时由于低O2和高CO2可反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少，肾功能也可受损。 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等， 重者可发生急性肾功能衰竭；若患者合并有心力衰竭、DIC或休克，则肾的血液循环和肾功能障碍就更加严重。 四、机体机能代谢变化 1.酸碱及电解质紊乱 2.呼吸系统变化 3.循环系统变化