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淹溺的处理 概述 1、又称溺水，是指人体淹没于水中，由于水吸入肺内 湿淹溺９０％ 或喉头、气管反射性痉挛 干淹溺１０％ 所致窒息与缺氧及二氧化碳储留，甚至由此造成呼吸心搏停止而死亡的过程。 2、呼吸、心搏骤停是导致淹溺者死亡的主要原因 病因 1. 游泳时间过长，或受冷水刺激手足抽搐而致淹溺。 2. 潜水时间过长致血氧饱和度降至40%~60%时可出现协调与共济障碍而发生淹溺。 3. 心血管疾病患者于游泳时突然发病或其他疾病不可胜任者而致淹溺。 4. 有意外落水和自寻短见突然投水后，瞬间发生窒息而淹溺。 发病机制 由于淹溺时水的物理成分不同，其病变性质和发病机制也有所不同，临床上可分为： 1.干性淹溺 淡水淹溺 2.湿性淹溺 海水淹溺 一、干性淹溺 1. 人入水后，因受强烈刺激 惊慌、恐惧、骤然寒冷等 ，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏 图l 2.干性淹溺占所有溺死者的10%～40%。 二、湿性淹溺 一）、淡水淹溺（江、河、湖、池中的水一般低渗，统称淡水）。 1、淡水进人呼吸道：影响通气和气体交换，水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧； 2、淡水进人血液循环：稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症；红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，致室颤、心脏停搏；过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。 二）、海水淹溺（海水含3.5%氯化钠及大量钙、镁盐，高渗）。 1.海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用； 2.肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水刺激后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿； 3.高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏； 4.高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、血管扩张和血压降低。 临床表现 1、面部肿胀、结膜充血、口鼻腔充满血性泡沫、皮肤粘膜青紫、肢体湿冷、烦躁不安或神志不清、呼吸不规则、肺部罗音、心音弱而不整、上腹胀满。 2、重者心跳呼吸停止而死亡，从淹溺至临床死亡一般为5-6分钟左右。 3、淡水淹溺者有血液稀释和溶血的表现。 4、海水淹溺者有血液浓缩和高钾血症的表现。 诊断依据 有淹溺史。 可有面部青紫、肿胀、肢体湿冷、腹胀、意识障碍甚至心跳呼吸骤停。 救治原则 清除口腔、呼吸道异物，通畅气道，维持有效通气。必要时采用鼻面罩或气管插管，使用呼吸复苏气囊或便携式呼吸机进行呼吸支持。 迅速倒出呼吸道、胃内积水。 有缺氧指征者给予吸氧。 心跳、呼吸骤停者即刻予以心肺复苏。 建立静脉通道，维持有效循环。 淡水淹溺者:选用0.9%-3%氯化钠液静滴 如有血液稀释，以限制水并用利尿剂及脱水剂；有明显溶血或贫血时，可输红细胞或全血 。 海水淹溺者:选用5%葡萄糖液静滴，或静滴低分子右旋糖苷及血浆，切勿输盐水。 其他对症处理：纠正休克，抗生素防治感染，纠正水、电解质及酸碱平衡失调等。 ARDS的防治 激素类药物的应用：首选地塞米松，初次为0.5-1mg/kg，静注，此后10-20mg，4-8小时1次静注。 解痉剂：首次山莨菪碱20mg静注，此后10mg，4-6小时1次静注。 维持有效氧合，原则上以最小的FiO2维持PaO2在安全水平（ Pao2 8kPa）。 必要时使用机械通气以纠正呼碱或呼酸以及低氧血症。 注意纠正抢救过程中的医源性电解质及酸碱平衡失调。 在使用激素的基础上，使用白蛋白、血浆、全血等维持胶体渗透压在2KPa以上。 纠正休克，抗生素防治感染。 转送注意事项 危重患者建立静脉通道。 监测生命体征。 呼吸心搏停止者应持续心肺复苏。 1