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《兽医学》 第一章 病理学基础 第一章 病理学基础 病理学(pathology) ：研究患病机体的机能、代谢和形态结构的变化，从而探讨动物的生命活动规律的一门学科。 病理学包括： 病理生理学(pathophysiology )：研究疾病过程中机体机能、代谢方面发生的变化。 病理解剖学(patho-anatomy )：研究疾病过程中机体形态、结构方面的变化。 第一节 疾病概论 一、疾病(disease ) 是动物在致病因素（pathogenic factor) 作用下发生的损伤与抗损伤的斗争过程。在此过程中机体表现一系列机能代谢和形态变化，这些变化使机体内外环境之间的相对平衡状态发生紊乱（disorder ），从而出现一系列的症状（symptom） 和体征（physical sign ），并造成动物生产能力下降及经济价值降低。 二、疾病发生的原因 1．外界致病因素 生物因素： 病毒、细菌、衣原体、立克次氏体、真菌、寄生虫（原虫、蠕虫和节肢动物）。 化学性致病因素 物理性致病因素 机械性致病因素 其它因素 2．机体内部的因素 1）防御免疫功能降低 屏障机能 吞噬和杀灭作用 解毒机能 排除机能 特异性免疫反应 2）营养状况 3）种属和遗传因素 4）年龄和性别 3．自然条件 气候 季节 地理位置 三、疾病的经过和转归 潜伏期：从致病因子作用于机体到机体出现一般临床症状的一段时期。 前驱期：疾病的一般症状开始出现到疾病的全部症状出现为止。 明显期：疾病的特异症状表现出来的时期。 三、疾病的经过和转归（续） 转归期：疾病的结束阶段 完全康复 不完全康复 死亡 濒死期 临床死亡期 生物学死亡期 第二节 基本病理过程 一、局部血液循环障碍 二、物质代谢的局部变化 三、炎 症 一、局部血液循环障碍： 1．充血(hyperemia) 局部血量比正常增多。 （1）动脉性充血(arterial hyperemia) 原因和发生的机理 血管运动性充血 侧枝性充血 填空性充血 炎性充血 缺血后充血 （1）动脉性充血（续） 病理变化：局部温度升高，呈鲜红色，功能增强。 结局：一般是暂时性的，病因消除即可恢复。 （2）静脉性充血（淤血）（ congestion ）(venous hyperemia ) 原因 全身性淤血 局部淤血 病理变化 局部肿胀 发绀：可视粘膜与皮肤呈蓝紫色 水肿 结局： 急性淤血，当原因消除后可以恢复。慢性淤血的局部水肿与出血外，组织变性、坏死、硬化等。 2．缺血(ischemia) 原因 压迫性缺血 闭塞性缺血 血管痉挛性缺血 侧枝性缺血 病理变化 器官体积缩小、充实感减弱、被膜皱缩 含血量减少，器官组织呈固有的色泽 组织细胞常发生萎缩、变性和坏死 结局 3．血栓形成(thrombosis ) 在活体的心、血管内血液成分发生血小板凝集、纤维蛋白原聚合，形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体物叫血栓(thrombus )。 原因和机理 内膜受损 血流缓慢或不规则 3．血栓形成（续） 结局: 软化 机化 钙化 对机体的影响 有利止血 血液回流受阻，产生水肿；病菌易于扩散。 4．栓塞(embolism) 异常或正常血液中不存在的物质随血流运行堵塞血管的过程，称为栓塞，引起栓塞的物质叫栓子(embolus )。 栓子的运行规律 栓塞的种类和影响 血栓性栓塞 脂肪性栓塞 空气性栓塞 其它类型的栓塞 5．梗死(infarct ) 指血流供应中断所致的局部组织的坏死。这种坏死的形成过程称为梗死形成。 原因 动脉血栓形成，栓塞或持续的痉挛。 静脉阻塞，血流停滞，毛细血管破坏，血管严重渗透时。 动脉闭塞。 病理变化 白色梗死 红色梗死 5．梗死(infarct ) （续） 结局 液化 机化 形成包囊 影响 心与脑梗死 肠道梗死 梗死灶小或发生在不重要的器官时无影响。 6．出血(hemorrhage ) 原因与机理 破裂性出血 机械损伤 侵蚀性损伤 血管本身病变 渗出性出血 血管损伤 血小板量与质的改变 凝血障碍 6．出血(hemorrhage ) （续） 病理变化 组织出血：瘀点，瘀斑，溢血，出血性浸润，血肿。 腔出血 外出血 6．出血(hemorrhage ) （续） 结局：血管收缩、血小板粘着、血管内皮修复、止血形成等。 影响：决定于出血的部位和数量。 大量出血 慢性小量出血 脑、心等组织出血 7．水肿(edema ) 水肿：组织液量的增多 积水：机体浆膜腔内组织液增多 原因与机理： 毛细血管流体静压增高； 毛细血管通透性增加； 血浆胶体渗透压下降； 组织胶体渗透压增高； 淋巴回流障碍； 7．水肿(edema ) （续） 病理变化 皮下水肿 实质器官和内分泌腺水肿时，色泽变淡，被膜紧张，切面有液体流出。