KOA研究进展2详解.pptx

膝骨关节炎的康复评定与治疗金荣疆教授成都中医药大学养生康复学院1要点概述发病机制临床诊断治疗规范康复训练2概述定义：以膝关节软骨细胞减少和细胞外基质降解为主要病理改变，进而累及滑膜及关节软骨下骨，伴有骨赘形成，导致一系列关节症状和体征的一种常见慢性退行性关节病（kneeosteoarthritis,KOA）。3概述流行病学资料：KOA在全球致残的非传染性疾病中位居前10；全世界范围10%男性，18%女性和60-65%的60岁以上人群患有症状性KOA，80%伴活动受限；中国人KOA患病率男性14.2%，女性24.4%；年龄风险值为男性65岁，女性55岁，东部和北部高于南部和西部。MurrayCJ,VosT,LozanoR,etal.Disability-adjustedlifeyears(DALYs)for291diseasesandinjuriesin21regions,1990-2010:asystematicanalysisfortheGlobalBurdenofDiseasesStudy2010[J].Lancet,2012,380:2197-2223.4发病机制国际KOA专题研讨会提出5力学生物学软骨细胞细胞外基质软骨下骨质共同作用KOA降解和合成失衡发病机制软骨形态学改变软骨、软骨下骨板、滑膜等关节周围组织软骨破坏、软骨下硬化囊性变、代谢性骨赘形成6侵蚀磨损纤维化裂开发病机制生化改变水份含量明显增加I型胶原蛋白增多胶原纤维变小，排列松弛紊乱蛋白聚糖含量减少透明质酸成分减少硫酸角质素含量增多，而4-硫酸软骨素减少12发病机制代谢改变软骨自身的酶合成和释放增加溶酶体和能降解基质中大分有的能降解核心蛋白，裂解透明质酸和6-硫酸软骨素13OA血清中的胶原酶-1基质溶解素-1增加蛋白聚糖降解加速OAOA早期蛋白聚糖蛋白质透明质酸OA晚期合成下降软骨细胞“衰竭”合成增加临床诊断实验室检查一般情况下正常严重患者C-反应蛋白可轻度升高ESR30～35mm/h16临床诊断实验室检查滑液检查量增多蛋白质增多，乳酸脱氢酶增多WBC8×109/L以下（以淋巴细胞为主）胶原酶、前列腺素、白介素-1增加17临床诊断实验室检查特异性标记物--来自血液、滑液、尿、关节组织反映软骨降解和合成程度及软骨下骨代谢状态反映局部病变进展情况，提示病情活动和预后葡糖胺聚糖判断病情是否活动透明质酸判断OA的预后18临床诊断X线特点关节间隙狭窄，如膝关节可小于3mm关节面硬化、变形关节边缘骨赘关节鼠软骨下囊性变，其边缘分界清楚骨变形或关节半脱位各室的狭窄不一致，内侧明显，胫骨常向外移，内翻，骨赘形成19关节软骨下骨硬化膝外翻2016-12-1923临床诊断分类原发性（病因不明）周围关节病变的骨关节炎脊柱骨关节炎全身性骨关节炎/侵蚀性骨关节炎弥漫性原发性骨肥厚症24临床诊断分类继发性（有确切原因）关节内创伤关节发育不良无菌性坏死Paget’s病关节感染25临床诊断临床特点关节疼痛变形活动受限26放射学诊断标准K-L分级判断KOA严重程度、疗效检测和预后评估最敏感、最有效的指标等级。0X线表现正常；1出现骨刺样骨赘，关节间歇正常；2出现明显骨赘，关节间隙轻度变窄；3出现多发性骨赘，关节间隙明显变窄，出现软骨下骨硬化，象牙化；4多发性骨赘及关节内游离体，关节间隙严重狭窄或消失，出现软骨下骨硬化、象牙化，骨囊肿形成。患者可出现X型或O型腿。27膝OA诊断标准临床前月大多数时间有膝痛有骨摩擦音晨僵30分年龄38岁有骨性膨大满足1+2+3+4或1+2+5或1+4+5条即可诊断临床+实验室+放射学前月大多数时间有膝痛骨赘形成关节液检查符合OA年龄40岁晨僵30分有骨摩擦音膝OA诊断标准满足1+2或1+3+5+6或1+4+5+6条可诊断评估量表的评价可靠性（可重复性）有效性（正确性）敏感性2016-12-1930膝关节功能评定影像学评估肌力测试各种功能评价量表2016-12-1931影像学评估肢体对线关节间隙髌－股相称性2016-12-1932肌力测试MMT等速技术——安全、有效预设角速度提供顺应性阻力伸肌/屈肌比率：评价膝关节稳定性2016-12-1933HSS评估系统2016-12-1934KSS评分系统膝关节评分100分（疼痛、ROM、稳定性）膝关节功能评分100分（步行、上下楼、助行器应用）患者状况评分（内科状况）增加了膝关节摄片对稳定性的评估及内科状况评分2016-12-1935Lysholm膝关节评分量表8个方面：跛行、辅助具应用、交锁、不稳定、疼痛、肿胀、上下楼梯、下蹲81－100分正常2016-12-1936Marshall测试评定法YesorNo问卷形式临床症状（疼痛、关节肿胀、上下楼困难、打软腿）恢复运动或工作功能测试（步行、跑、跳）膝关节检查（压痛、关节渗出