内科消化性溃疡课稿.ppt

消化性溃疡 Peptic Ulcer 武汉科技大学附属武钢总医院 消化内科 梅青涛 消化性溃疡 Peptic Ulcer 概述 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 类型：胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU 。 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。 消化性溃疡 概述： 消化性溃疡病亦称溃疡病。病变 发生在食管下端，胃和/或十二指肠， 或胃空肠吻合术后的吻合口，罕见于 回肠Meckel 憩室。胃、十二指肠溃疡 最多见。大部分为慢性病变，伴有纤 维化。 流行病学 常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为2~3:1。一般认为人群中发病率为10%左右 ,呈下降趋势。 临床上DU多于GU，两者比例为3:1 DU好发于青壮年，GU平均晚十年 我国南方 北方，城市 农村 季节性：秋冬和冬春之交 夏季 病因和发病机制 胃、十二指肠粘膜经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭； 胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制，能够抵御各种有害物质的侵袭； 因此概括起来说消化性溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素之间平衡失调所致。 病因和发病机制 消化性溃疡病因尚不完全清楚， 近年研究认为幽门螺杆菌（H. pylori Hp）感染和NSAIDs是损害胃十二指肠粘膜屏障从而发生消化性溃疡的主要原因； 此外过度胃酸分泌超过粘膜的防御和修复作用亦可导致消化性溃疡发生。 保护因素 损害因素 黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸 黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜血流量 HP 细胞更新 NASAIDs 前列腺素 酒精、吸烟、应激 表皮生长因子 炎症、自由基 ??GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 ??DU：侵袭（损害）因素增强为主 一、幽门螺杆菌感染 近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。 PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感染率为90~100%，GU为80~90%。而在HP感染人群中约15~20%发生PU。 根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50~70%，根除HP后复发率为5%。 HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡： 通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制； 增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。 H.Pylori的作用机制 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 病因和发病机制（Hp感染） Hp导致十二指肠溃疡发病的机制： 1） Hp-胃泌素-胃酸学说：研究发现Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸分泌恢复正常。 Hp感染通过直接或间接（炎症细胞因子）作用于G、 D细胞和壁细胞，导致胃酸分泌增加。 在部分DU患者的发病过程中起一定作用。 病因和发病机制（Hp感染） 2）十二指肠胃上皮化生学说：研究发现DU多位于有胃上皮化生处，因此认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷增加的一种代偿反应。 Hp只能定植在胃上皮组织上。 Hp感染导致十二指肠炎症，炎症导致十二指肠粘膜屏障受破坏，最终导致DU发生。 病因和发病机制（ Hp感染） 3）十二指肠碳酸氢盐分泌减少：研究发现80%DU患者十二指肠粘膜分泌的碳酸氢盐明显减少，根除Hp后碳酸氢盐分泌恢复正常。 总之，Hp削弱十二指肠粘膜屏障的保护作用，是DU发病重要机制。 病因和发病机制 Hp导致消化性溃疡的机制尚未阐明，上述三个方面的学说试图将Hp、宿主、环境三个因素在十二指肠溃疡发病中的作用做一个解释。 Hp感染、胃酸分泌增加、胃上皮化生、Hp定植、十二指肠炎症、十二指肠粘膜分泌碳酸氢盐减少、粘膜防御和修复受损、DU发生。 病因和发病机制（ Hp感染） Hp感染导致GU的发病机制，认为 Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱胃粘膜 的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区 与泌酸区交界处的非泌酸区侧。 二、非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatoy drug,NSAID ） 局部作用：直接损伤胃粘膜